Обычные нервные клетки, как известно, не делятся; их клеточный цикл заморожен. Болезнь Альцгеймера, как показали исследователи из Университета Виргинии (США), выводит их из этого состояния и побуждает начать деление. Нейроны же просто не в состоянии завершить митоз, отчего и погибают.
Причина тому — известные патогенные белки, бета-амилоид и тау, которые образуют белковые отложения, бляшки и нейрофибриллярные клубки. Однако, как утверждают учёные, запуск клеточного цикла происходит ещё до того, как этих белков станет достаточно для формирования бляшек.
При этом бета-амилоид и тау-белок работают в тесном сотрудничестве. Эксперименты на культуре нервных клеток мышей показали, что несколько молекул бета-амилоида, объединившись в небольшой, ещё вполне растворимый олигомер, активируют клеточные ферменты киназы, которые фосфорилируют тау-белок. А модифицированный тау-белок уже включает в клетке процессы клеточного цикла. В результате нейроны из фазы покоя G0, в которой они постоянно находятся, переходят в фазу клеточного цикла G1.
Эти результаты подтвердились и в опытах на животных, причём было показано, что бета-амилоиду действительно необходим тау-белок: у мышей с выключенным геном тау-белка клеточный цикл в нейронах не запускался. О результатах экспериментов исследователи доложили на ежегодном съезде Американского общества клеточной биологии.
Иными словами, бета-амилоид и тау-белок могут вызывать гибель нейронов безо всяких бляшек и прочих отложений. И, возможно, развитие болезни можно будет предотвратить, если найти способ воздействия на ферменты, которые служат посредниками между этими белками.
Подготовлено по материалам Medical Xpress.
Руководство "Дерматовенерология"
David, Atlas mri/ct/us anatomy, Schering diagnostics
Interactive electrocardiography ecg 

