Альцгеймерические нейроны погибают из-за запуска клеточного цикла
Обычные нервные клетки, как известно, не делятся; их клеточный цикл заморожен. Болезнь Альцгеймера, как показали исследователи из Университета Виргинии (США), выводит их из этого состояния и побуждает начать деление. Нейроны же просто не в состоянии завершить митоз, отчего и погибают.
Причина тому — известные патогенные белки, бета-амилоид и тау, которые образуют белковые отложения, бляшки и нейрофибриллярные клубки. Однако, как утверждают учёные, запуск клеточного цикла происходит ещё до того, как этих белков станет достаточно для формирования бляшек.
При этом бета-амилоид и тау-белок работают в тесном сотрудничестве. Эксперименты на культуре нервных клеток мышей показали, что несколько молекул бета-амилоида, объединившись в небольшой, ещё вполне растворимый олигомер, активируют клеточные ферменты киназы, которые фосфорилируют тау-белок. А модифицированный тау-белок уже включает в клетке процессы клеточного цикла. В результате нейроны из фазы покоя G0, в которой они постоянно находятся, переходят в фазу клеточного цикла G1.
Эти результаты подтвердились и в опытах на животных, причём было показано, что бета-амилоиду действительно необходим тау-белок: у мышей с выключенным геном тау-белка клеточный цикл в нейронах не запускался. О результатах экспериментов исследователи доложили на ежегодном съезде Американского общества клеточной биологии.
Иными словами, бета-амилоид и тау-белок могут вызывать гибель нейронов безо всяких бляшек и прочих отложений. И, возможно, развитие болезни можно будет предотвратить, если найти способ воздействия на ферменты, которые служат посредниками между этими белками.
Подготовлено по материалам Medical Xpress.
