Постановление Главного государственного санитарного врача РФ от 15.10.2001 N 28 «О мерах по профилактике заболеваний гриппом» «Клиника, диагностика, лечение и профилактика амебиаза. Методические рекомендации» (утв. Комитетом здравоохранения г. Москвы 11.10.2001 N 29)

По заключению Минюста РФ данный документ в государственной регистрации не нуждается. — Письмо Минюста РФ от 30.10.2001 N 07/10545-ЮД Текст документа

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГЛАВНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ САНИТАРНЫЙ ВРАЧ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ПОСТАНОВЛЕНИЕ

15 октября 2001 г.

N 28

О МЕРАХ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГРИППОМ

Я, Главный государственный санитарный врач Российской Федерации Онищенко Г.Г., изучив состояние профилактики гриппа и острых респираторных вирусных инфекционных заболеваний в Российской Федерации, установил, что, несмотря на проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий, в этой работе отмечаются недостатки. На основании оценки заболеваемости гриппом в мире по сведениям, поступившим из Всемирной организации здравоохранения, рост заболеваемости гриппом возможен со второй половины декабря 2001 года. Предположительно он будет обусловлен циркуляцией трех основных вирусов гриппа, ведущими из которых являются вирусы типа A (H3N2). Новые варианты вирусов гриппа не обнаружены. В истекшем году число больных гриппом и острыми респираторными инфекционными заболеваниями (ОРВИ) составило 37,2 млн. человек, при этом экономический ущерб равнялся более 10 млрд. рублей. С начала декабря 2000 года по апрель 2001 года отмечался эпидемический рост заболеваемости гриппом и острыми респираторными вирусными инфекционными заболеваниями, число заболевших составило 5 процентов населения страны. В целях профилактики гриппа органами управления здравоохранением субъектов Российской Федерации, центрами госсанэпиднадзора в субъектах Российской Федерации ежегодно осуществляется иммунизация населения отечественными вакцинами за счет средств федерального бюджета. В последние годы в Российской Федерации прививается лишь 10 процентов населения страны, что составляет 16 млн. человек. В таких крупных регионах, как Московская, Архангельская, Тульская, Ярославская, Саратовская, Нижегородская, Курганская, Иркутская и Омская области, в гг. Москве и Санкт-Петербурге удельный вес привитых остается на крайне низком уровне и колеблется в пределах от 1,2 до 9,1 процентов. В недостаточном объеме выполняются рекомендации Минздрава России в части первоочередной иммунизации детей и лиц с хронической патологией. Закупка противогриппозных препаратов за счет средств местных бюджетов остается на низком уровне. Органы управления здравоохранением субъектов Российской Федерации, центры госсанэпиднадзора в субъектах Российской Федерации и учреждения здравоохранения не проводят действенную и своевременную разъяснительную работу с привлечением средств массовой информации о мерах личной и общественной профилактики гриппа и ОРВИ. Органами исполнительной власти субъектов Российской Федерации и органами местного самоуправления недостаточно финансируются комплексные мероприятия по профилактике и борьбе с гриппом в межэпидемический период и во время эпидемии. Руководители многих предприятий, организаций и образовательных учреждений неудовлетворительно осуществляют меры по борьбе со сквозняками и соблюдению в помещениях температурного режима. Должностные лица Государственной санитарно-эпидемиологической службы Российской Федерации не всегда предъявляют требования к руководителям за нарушения санитарных норм и правил в части организации оптимальных условий труда. В целях предупреждения заболеваний гриппом и острыми респираторными вирусными инфекционными заболеваниями населения Российской Федерации, на основании Федерального Закона «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения» постановляю: 1. Рекомендовать органам исполнительной власти субъектов Российской Федерации и органам местного самоуправления: 1.1. Рассмотреть на заседаниях санитарно-противоэпидемических комиссий вопрос о проводимой работе по профилактике и борьбе с гриппом, внести необходимые коррективы в планы профилактических и противоэпидемических мероприятий. 1.2. Поручить руководителям соответствующих служб, предприятий, учреждений и организаций независимо от формы собственности проведение комплекса работ по поддержанию необходимого температурного режима в детских образовательных, лечебно-профилактических учреждениях, жилых домах, на транспорте, промышленных предприятиях. 1.3. Предусмотреть своевременное выделение средств для закупки противогриппозных вакцин и других средств профилактики гриппа и ОРВИ. 1.4. С использованием средств массовой информации регулярно освещать вопросы личной и общественной профилактики гриппа и ОРВИ. 2. Руководителям предприятий, учреждений и организаций независимо от форм собственности организовать работу в зимних условиях с соблюдением необходимых температурных режимов, обеспечить работающих на открытом воздухе помещениями для обогрева и приема пищи. 3. Руководителям органов управления здравоохранением субъектов Российской Федерации до 1 декабря 2001 года: 3.1. Предусмотреть в период эпидемического подъема заболеваемости гриппом привлечение дополнительного количества медицинских работников для оказания помощи населению на дому, а так же санитарного транспорта; развертывание или перепрофилирование коек для госпитализации больных гриппом и ОРВИ, организацию раздельного приема больных гриппом и соматических больных в поликлиниках. 3.2. Создать необходимый резерв противогриппозных препаратов. 4. Главным государственным санитарным врачам субъектов Российской Федерации, руководителям органов управления здравоохранением субъектов Российской Федерации обеспечить: 4.1. Эффективное использование противогриппозных вакцин для иммунизации населения и комплексную профилактику гриппа и ОРВИ. 4.2. Постоянный контроль за циркуляцией вирусов гриппа. 4.3. Информирование органов исполнительной власти и местного самоуправления о необходимости выделения дополнительных ассигнований на проведение противоэпидемических мероприятий. 5. Главным государственным санитарным врачам субъектов Российской Федерации: 5.1. Установить личный контроль за своевременностью проведения учета и анализа заболеваемости гриппом и острыми респираторными вирусными инфекционными заболеваниями, своевременностью представления информации о начале и окончании эпидемии гриппа городами — опорными базами Федерального центра по гриппу и субъектами Российской Федерации. 5.2. Повысить требовательность к руководителям предприятий, учреждений и организаций независимо от форм собственности за соблюдение температурного и противоэпидемического режимов. 6. Главным государственным санитарным врачам субъектов Российской Федерации, руководителям органов управления здравоохранением субъектов Российской Федерации доложить об использовании противогриппозных вакцин и проведенной работе по профилактике гриппа и ОРВИ до 1 декабря 2001 года, и о выполнении настоящего Постановления к 15 апреля 2002 года.

Г.Г.ОНИЩЕНКО

УТВЕРЖДАЮ
Председатель
Комитета здравоохранения
А.П.СЕЛЬЦОВСКИЙ
11 октября 2001 г.

СОГЛАСОВАНО
Председатель УМС
Комитета здравоохранения
Л.Г.КОСТОМАРОВА
11 октября 2001 г.

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА АМЕБИАЗА

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
N 29

Главный специалист по
инфекционным болезням
и СПИДу Комитета
здравоохранения
Н.А.МАЛЫШЕВ
12 октября 2001 г.

Учреждение-разработчик: Инфекционная клиническая больница N 1 Комитета здравоохранения, ИМПиТМ им. Е.И.Марциновского ММА им. И.М.Сеченова, кафедра биологии (курс по тропическим болезням и паразитологии) ММА им. И.М.Сеченова. Составители: д.м.н. профессор Н.А.Малышев, д.м.н. профессор А.М.Бронштейн. Рецензент: д.м.н. профессор А.К.Токмалаев. Предназначение: для врачей-инфекционистов, терапевтов, гастроэнтерологов, хирургов, слушателей факультетов усовершенствования врачей.

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии и наличие высоковирулентных штаммов, обусловливают высокий уровень заболеваемости амебиазом. В настоящее время амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии амебиаз занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях. Ориентировочно ежегодно 480 млн. людей заражаются E.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40000-100000 больных наступает летальный исход. Миграция людей, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амебиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости. В России амебиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов, стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амебиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

ПАРАЗИТ-ВОЗБУДИТЕЛЬ: МОРФОЛОГИЯ И ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

В фекалиях человека можно выявить 5 видов амеб: Entamoeba histolytica, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamela buetschlii и Dientamoeba fragili, но не только E.histolytica может вызывать инвазивный амебиаз. В последние годы получены дополнительные данные, подтверждающие существования в популяции двух видов амеб — потенциально патогенных штаммов E.histolitica, и непатогенной E.dispar — морфологически неотличимых, различить которые можно лишь путем анализа ДНК. E.histolitica относится к роду энтамеб, принадлежащему к типу простейших (Protozoa). Цисты амеб с водой или с пищевыми продуктами попадают в рот, а затем в кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты (размером от 10 до 60 мю м, в среднем 25 мю м), имеющие одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одночетырех ядерные цисты (в среднем 12 мю м в диаметре), которые выделяются с фекалиями. При попадании в организм человека патогенных штаммов E.histolitica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. Имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника (наличие и состав бактериальной флоры, характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника), иммунодефицит, голодание, стресс и др. Отмечается, в частности, относительно частое развитие инвазивных форм амебиаза у беременных. Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными лектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника, что в дальнейшем может вести к образованию язв. В соответствии с этим выделяют «инвазивный» амебиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амебиаз. Для «инвазивного» амебиаза характерны:
— клинические симптомы болезни;
— наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях; — характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях; — наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами. Для «неинвазивного» кишечного амебиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны: — бессимптомное течение;
— отсутствие трофозоитов-гематофагов;
— отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях; — отсутствие специфических антител.
Только у незначительной части лиц с наличием амеб разовьется инвазивный амебиаз. В странах, где E.histolitica широко распространена, у 90% лиц имеется неинвазивный амебиаз, и они, таким образом, являются бессимптомными «носителями» просветных форм амеб, и только у 10% развивается инвазивный амебиаз. Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями дофульминантного колита и амебного абсцесса печени. Основными формами инвазивного амебиаза являются амебная дизентерия и амебный абсцесс печени. Амебная дизентерия встречается в 5-50 раз чаще, чем амебный абсцесс печени. Основной причиной летальных исходов при амебиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: КИШЕЧНЫЙ И ВНЕКИШЕЧНЫЙ

КИШЕЧНЫЙ АМЕБИАЗ

Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм E.histolitica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент эти просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амебиаз. Первичные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счет подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к перитонеальным спайкам и является причиной прободных перитонитов. Амебные язвы могут распространяться по всему толстому кишечнику, но чаще локализуются в области слепой кишки. Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амебиазе. Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы. При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника — клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и изредка с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амебных поражений в подвздошной кишке встречается относительно реже.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КИШЕЧНОГО АМЕБИАЗА

Острый кишечный амебиаз (острый амебный колит) может проявиться как в виде одной диареи, так и относительно редко может развиться синдром амебной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило, не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация. Относительно часто встречается смешанная инфекция — амебами и шигеллами, что может утяжелять течение болезни. Молниеносный амебный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амебиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель смертности достигает 70%. Затяжной кишечный амебиаз (первично хронический амебиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы, чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амебиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии.

ОСЛОЖНЕНИЯ КИШЕЧНОГО АМЕБИАЗА

Перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости. Амебный аппендицит.
Массивное кишечное кровотечение за счет эрозии крупной артерии язвой. Амебома — опухолевидное разрастание в стенах толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных амеб. Амебная стриктура кишечника — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амеб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.

ВНЕКИШЕЧНЫЙ АМЕБИАЗ

Проявления внекишечного амебиаза могут проявляться практически во всех органах, но чаще в печени. Абсцесс печени. У больных с амебным абсцессом печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более, чем у 20% больных. Амебный абсцесс печени чаше развивается у взрослых лиц мужского пола. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени в непосредственной близости от диафрагмы, или в нижней части печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкую некротическую массу с кровью, шоколадно-желтого цвета, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амеб и фибрин. Для клиники амебного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение и боль в области печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов. Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки. Плевролегочный амебиаз. Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже за счет распространения амеб по кровеносным сосудам. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в легких и печеночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз. Амебный перикардит. Обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу. Церебральный амебиаз. Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом. Кожный амебиаз. Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в периатальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов.

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист. Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащенных проб. При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амеб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные, из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий, окрашивают йодом. Выявление амеб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после назначения слабительного. При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфир-формалиновое осаждение. Однако, методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются в процессе обогащения. Выявление только цист амеб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амебиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты. При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в консультативную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить постоянно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски. Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако, даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амеб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий — консервантом Турдыева или Сафаралиева с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории. При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. Возможно рентгенологическое исследование кишечника (ирригоскопия), однако введение бария может затруднить последующее исследование фекалий. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из пораженных участков кишечника с целью выявления амеб и дифференциальной диагностики, в частности с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амебомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амебиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения. Диагностика внекишечного амебиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в легких. При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амебы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амебиаза можно использовать иммунологические тесты, серологические с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечных форм амебиаза, поскольку в этих случаях кишечные формы E.histolytica как правило отсутствуют. Поскольку назначение кортикостероидов при амебиазе может способствовать резкому отягощению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным с клиническими проявлениями воспалительных заболеваний кишечника, у которых можно подозревать кишечный амебиаз.

ЛЕЧЕНИЕ

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды. Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды: Этофамид (китнос R), Паромомицин (габброрал R). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются многочисленные наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации: Метронидазол (Метронидазол R, Трихопол R, Флагил R, Клион R), Тинидазол (Тинидазол R, Фасижин R), Орнидазол (Тиберал R).

ХИМИОПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АМЕБИАЗА

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени можно использовать Дегидроэметин дигидрохлорид и Хлорохин (таблица).

                   5-нитроимидазолы   Просветные   Дегидроэметин  Хлорохин                            <>          амебоциды        <*>                                                                                              Неинвазивный                             +                                 

амебиаз (носительство)

Амебный колит + + +

Амебный абсцесс + + + + печени

<> Препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются и как правило их назначают per os. Парентеральное (в/в) введение этих препаратов применяют у тяжелых больных, у которых невозможен их пероральный прием; <*> Вследствие возможных тяжелых побочных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин является препаратом резерва и его рекомендуется назначать путем в/мышечно инъекций больным с обширными абсцессами печени; больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны, а также тяжелым больным, у которых невозможен прием препаратов per os.

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции E.histolytica. Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе.

СХЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ АМЕБИАЗА

Кишечный амебиаз: Метронидазол — 30 мг/кг в день в 3 приема в течение 8-10 дней или Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг (макс. 2 г) в сутки в 1 прием в течение 3 дней, старше 12 лет — 2 г в сутки в 1 прием в течение 3 дней или Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг (макс. 2 г) в сутки в 2 приема в течение 3 дней, старше 12 лет — 2 г в сутки в 2 приема в течение 3 дней. Амебный абсцесс: Метронидазол — 30 мг/кг в день в 3 приема в течение 8-10 дней или Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг (макс. 2 г) в сутки в 1 прием в течение 5-10 дней, старше 12 лет — 2 г в сутки в 1 прием в течение 5-10 дней или Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг (макс. 2 г) в сутки в 2 приема в течение 5-10 дней, старше 12 лет — 2 г в сутки в 2 приема в течение 5-10 дней. Альтернативная схема лечения амебного абсцесса: Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг в день в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней + одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцесса печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в день в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в течение 2-3 недель. После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся амеб в кишечнике применяют просветные амебоциды: этофамид — 20 мг/кг в день в 2 приема в течение 5-7 дней или паромомицин — 1000 мг вдень в 2 приема в течение 5-10 дней. После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможно и в течение 1 года. Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать тетрациклин. Аспирация (или чрескожное дренирование) абсцесса рекомендуется при больших размерах (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от начала химиотерапии. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение. При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высокий риск инфицирования E.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов. В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ

Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты E.histolytica. Заражение человека происходит при проглатывании цист с загрязненной водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке. Прямой фекально-оральный путь заражения через руки или загрязненную пищу также вполне возможен. Лица, являющиеся бессимптомными носителями амеб (в частности по данным некоторых авторов в некоторых регионах около 33% гомосексуалистов являются носителями E.histolytica), работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и подвергаться лечению, поскольку именно они являются основными источниками заражения. Основными путями профилактики амебиаза являются: улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану пищевых продуктов; раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей; санитарное просвещение. Наиболее эффективными путями профилактики амебиаза являются — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоемов от фекального загрязнения (цисты амеб могут выживать в воде в течение нескольких недель). Цисты E.histolytica исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амеб, чем применение химических средств. Амебы быстро погибают при высушивании, нагревании до 55 град. C или замораживании.