Воспаление способствует выздоровлению

Воспаление – неотъемлемая часть биологического процесса, приводящая к образованию рубцов при идиопатическом легочном фиброзе, и как следствие к летальному исходу. Для этого заболевания характерно прогрессирующее замещение легочной ткани рубцовой, и для него не существует утвержденного способа лечения. Причины фиброза неизвестны, и большая часть пациентов умирает в течение трех лет после постановки диагноза.

Долгое время воспаление считалось предшественником и причиной образования рубцов в легких. Однако противовоспалительное лечение не оказывало положительного эффекта на прогрессирование заболевания. В последние годы некоторые исследователи стали предполагать, что воспаление не только участвует в образовании рубцов, но и может быть частью процесса восстановления легких.

Исследование, проведенное в National Jewish Health (Денвер, США), показывает, что небольшое воспаление может иметь решающее значение для заживления и восстановительных процессов в легких. Доцент кафедры клеточной биологии Элизабет Редент (Elizabeth Redente) с коллегами опубликовали в апрельском выпуске American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology результаты, демонстрирующие, что провоспалительный цитокин TNF-α может ускорить восстановление поврежденных легких и рассасывание фиброзной ткани в модели на мышах. «Роль воспаления в образовании рубцов горячо обсуждалась последние годы. Мы впервые показали, что TNF-α в действительности провоцирует воспаление во время рассасывания уже возникшей фиброзной ткани. Своевременное небольшое воспаление в нужном месте на самом деле может оказывать благотворный эффект», — пояснила доктор Редент

Лабораторным мышам после повреждения легких и образования в них рубцовой ткани дали TNF-α. Обычно у таких мышей происходит восстановление легких, но исследователи заметили, что TNF-α ускоряет этот процесс за счет снижения уровня коллагена, являющегося основным компонентом рубца. Эластичность легочной ткани начинала улучшаться задолго до того, как начался бы процесс естественного восстановления. Кроме того, обнаружили, что нокаутные по гену TNF-α мыши не выздоравливали, в отличие от дикого типа. Исследователи полагают, что TNF-α вызывает изменения в макрофагах таким образом, чтобы они вместо фиброза индуцировали воспаление. Кроме того, TNF-α может способствовать уничтожению некоторых профиброзных макрофагов.

Дэвид Ричез (David Riches), профессор и руководитель программ по клеточной биологии в National Jewish Health, а также главный автор исследования отмечает: «Терапевты будут рады любому способу лечения, способному замедлить или остановить процесс рубцевания легких. Наше открытие позволяет предположить, что TNF-α не только замедляет фиброз, но и способствует рассасыванию уже существующих рубцов».

На данный момент ученые заняты исследованием роли TNF-α в различных процессах, участвующих в удалении рубцовой ткани, включая устранение клеток, продуцирующих коллаген, деградацию и удаление самого коллагена и восстановление здоровых клеток легких.