Стресс опасен для беременной женщины рождением ребенка-аутиста

Известно, что у женщин, перенесших на ранних этапах беременности сильный стресс, повышен риск рождения ребенка с заболеваниями аутического спектра или шизофренией. Однако связь между этими двумя явлениями до сих пор была мало изучена. Исследователи из школы ветеринарной медицины Университета Пенсильвании выяснили, что ключевую роль в этом играет фермент, вырабатываемый плацентой. Результаты исследования опубликованы в журнале PNAS.

Заинтересовавший ученых фермент — О-N-ацетилглюкозаминтрансфераза, или OGT — известен тем, что влияет на активность генов, снижая или повышая их способность синтезировать белки. Предыдущие исследования показали, что в плаценте мышат, чьи матери перенесли стресс во время беременности, уровень OGT ниже, чем у тех, чья беременность прошла спокойно. Чтобы выяснить, какую роль играет OGT в передаче сигналов от матери к плоду, профессор биологии Трейси Бейл (Tracy Bale) и ее коллеги сравнили потомство мышей, искусственно лишенных OGT в ткани плаценты, с потомством, рожденным у мышей, испытавших умеренный стресс в первые недели беременности — контакт с запахом хищника, незнакомым предметом в клетке или необычным шумом.
Ученые также располагали контрольной группой грызунов для сравнения.

Результаты показали, что мыши-самцы, родившиеся от переживших стресс самок, были очень похожи на самцов от самок с дефицитом OGT — для них были характерны меньший вес и размер, а также менее развитая мускулатура. Исследователи провели секвенирование генома мышей из трех групп, чтобы определить гены, претерпевшие наибольшие изменения. Из множества генов они выделили один, который особенно отличался от контрольной группы мышей — ген Hsd17b3. Он синтезирует фермент, который помогает превращать стероидный гормон андростендион в тестостерон. в обоих потомствах наблюдалось снижение активности фермента Hsd17b3 и, соответственно, повышенный уровень андростендиона и сниженный — тестостерона. Этим объясняется недоразвитая мускулатура и маленький вес молодых самцов из экспериментальных групп.

Чтобы найти причины различия в росте, исследователи сравнили экспрессию генов в гипоталамусе у самцов из всех групп. В итоге было выделено несколько генов, влияющих на структуру и функцию митохондрий. Дальнейшее исследование показало, что у новорожденных мышей, имеющих недостаток OGT в плаценте из-за генетических нарушений или вследствие материнского стресса, существенно снижена функция митохондрий в гипоталамусе. Именно это может стать причиной развития аутизма и шизофрении у мышей-самцов. Теперь ученые намерены идентифицировать биомаркеры материнского стресса, которые можно было бы определять в плазме женщины и предсказывать на их основе риск развития аутизма или шизофрении у будущего ребенка.