Степень тяжести инсульта возможно уменьшить благодаря новому средству

Университет Питтсбурга, передает Medical Express, разработал новое средство, которое может защитить мозг во время и после инсульта. Исследование показало: поврежденные нейроны остаются жизнеспособными, если не активируются определенные биохимические пути, приводящие к клеточной смерти. Новое средство способно предотвратить смерть нейронов.

Известно: нейроны, окружающие область, пораженную инсультом, также нередко перестают работать нормально. Иногда через несколько дней или часов они тоже умирают, даже если приток кислорода и крови прекращался на непродолжительное время. Ученые постарались предотвратить смерть этих нейронов в том числе.

Было установлено, что взаимодействие между калиевым каналом Kv2.1 в клеточной мембране и белком синтаксином стимулировало выход ионов калия из нейрона, что провоцирует гибель клетки. Экспериментальное соединение TAT-C1aB может предотвратить клеточную смерть, нарушая взаимодействие синтаксина и Kv2.1.

Специалисты выделили два типа каналов Kv2.1 в мембране. Один канал обычно участвует в возбудимости клеток, а другой способствует высвобождению калия и, в конечном итоге, гибели нейронов. TAT-DP-2 удерживает калий в клетке. Как показали исследования с мышами, которым вводили TAT-DP-2 после инсульта, у животных было меньше характерных повреждений и наблюдалось сохранение долгосрочной неврологической функции.

Университет Питтсбурга, передает Medical Express, разработал новое средство, которое может защитить мозг во время и после инсульта. Исследование показало: поврежденные нейроны остаются жизнеспособными, если не активируются определенные биохимические пути, приводящие к клеточной смерти. Новое средство способно предотвратить смерть нейронов.

Известно: нейроны, окружающие область, пораженную инсультом, также нередко перестают работать нормально. Иногда через несколько дней или часов они тоже умирают, даже если приток кислорода и крови прекращался на непродолжительное время. Ученые постарались предотвратить смерть этих нейронов в том числе.

Было установлено, что взаимодействие между калиевым каналом Kv2.1 в клеточной мембране и белком синтаксином стимулировало выход ионов калия из нейрона, что провоцирует гибель клетки. Экспериментальное соединение TAT-C1aB может предотвратить клеточную смерть, нарушая взаимодействие синтаксина и Kv2.1.

Специалисты выделили два типа каналов Kv2.1 в мембране. Один канал обычно участвует в возбудимости клеток, а другой способствует высвобождению калия и, в конечном итоге, гибели нейронов. TAT-DP-2 удерживает калий в клетке. Как показали исследования с мышами, которым вводили TAT-DP-2 после инсульта, у животных было меньше характерных повреждений и наблюдалось сохранение долгосрочной неврологической функции.