Предложена новая теория появления фантомных болей

Группа неврологов из Оксфордского университета предложила новую концепцию механизма появления и сохранения хронических фантомных болей после ампутации конечностей. Основываясь на результатах исследования, опубликованных 5 марта в журнале Nature Communications, они предположили, что все дело в формировании устойчивой двусторонней системы боль — участок головного мозга, соответствующий отсутствующей конечности, причем начальным триггером в этом механизме являются сами фантомные болевые ощущения.

Согласно распространенной модели механизма появления и поддержания фантомной боли, так называемой теории «неадаптивной пластичности», из-за снижения уровня нервных импульсов из ампутированной конечности соответствующий ей участок сенсомоторной коры мозга подавляется и начинает реагировать на сигналы, поступающие из соседних участков, соответствующих других частям тела, что запускает болевой синдром. При этом, чем масштабнее такое переключение, тем сильнее боли, в качестве источника которых ошибочно воспринимается ампутированная рука или нога.

Группа исследователей под руководством Тамар Мэкин (Tamar Makin) предложила, по сути, прямо противоположную концепцию, подтверждение которой они нашли в ходе проведенных экспериментов.

Используя метод функциональной магнитно-резонансной томографии, они проанализировали активность участков сенсомоторной коры головного мозга 18 человек с ампутированной верхней конечностью, страдающих от фантомных болей, 11 человек, у которых рука отсутствовала с рождения, никогда не испытывавших связанных с ней болей и 22 человек из контрольной группы, обладающих обеими руками. В процессе сканирования всем участникам исследования было предложено совершать различные движения имеющимися руками, а также представить, что они делают это отсутствующими верхними конечностями.

В результате, к удивлению авторов исследования, оказалось, что у всех без исключения страдающих фантомными болями ампутантов, даже у тех, кто лишился руки более 18 лет тому назад, уровень активности и способ функционирования участка коры, соответствующего отсутствующей руке, аналогичны показателям, демонстрируемым участниками с двумя конечностями. «Если вы возьмете человека, страдающего от фантомных болей, то его мозг ничем не будет отличаться от вашего», — отметила в этой связи Мэкин.

Полученные результаты позволили авторам сделать вывод, что «представительство» ампутированной руки в мозге в виде соответствующих нейронных связей, несмотря на ее отсутствие, остается полностью сохранным, и это положение поддерживается самими болевыми ощущениями, изначально порожденными остаточными нервными импульсами из ампутированной конечности. Чем сильнее фантомная боль, тем более активен и структурно интегрирован соответствующий участок коры и наоборот. Благодаря формированию устойчивой системы прямой и обратной связи такое положение вещей обладает большой стабильностью.

При этом в ходе исследования было опровергнуто представление о том, что ампутация порождает усиление связей между соседними участками сенсомоторной коры – наоборот, происходит изоляция «болевого» участка, и чем сильнее фантомные боли, тем более выраженно это состояние. Авторы объясняют такой эффект коренным отличием фантомных болей от других сенсорных ощущений.

Как пояснила Мэкин, комментируя полученные результаты, именно боль вызывает реорганизацию в коре головного мозга, а не реорганизация в мозге вызывает боль. По ее мнению, предложенная модель может помочь по-новому взглянуть на методы терапии фантомных болей.