Предложен новый подход к лечению боли воспалительного генеза

Лечение боли, вызванной воспалением, может быть улучшено с помощью эндогенных опиоидных пептидов, действующих непосредственно в поврежденной ткани, сообщает МЕДФАРМКОННЕКТ. Ученые из клиники Берлинского университета Шаритэ и Парижского университета им. Декарта показали, что боль можно успешно лечить, сделав мишенью клетки иммунной и нервной систем за пределами головного или спинного мозга. Исследование немецких и французских ученых опубликовано в журнале The FASEB Journal.

Боль, обусловленная воспалением, примерами которой являются острые послеоперационные боли и хронические боли при ревматоидном артрите, встречается наиболее часто. Однако ее лечение часто затруднено, потому что она редко отвечает на существующие методы. Кроме того, опиаты, такие как морфин, вызывают серьезные побочные эффекты, включая привыкание, а представители группы нестероидных противовоспалительных средств, например, ибупрофен, могут вызвать язву желудка, внутреннее кровотечение и привести к осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы. Активация опиатных рецепторов в нервных клетках за пределами головного или спинного мозга может облегчить боль без серьезных побочных эффектов. Это может быть достигнуто за счет синтетических опиатов или эндогенных опиоидных пептидов, например, энкефалинов и эндорфинов. Однако опиоидные пептиды быстро инактивируются двумя основными ферментами – аминопептидазой N (aminopeptidase N, APN) и нейтральной эндопептидазой (neutral endopeptidase, NEP), что ослабляет их обезболивающее действие.

Профессор Халина Махельска-Штайн и ее группа сумели предотвратить распад эндогенных опиоидных пептидов непосредственно в воспаленной ткани. На животной модели ученые показали, что боль воспалительного генеза можно облегчить, если подавить оба фермента (APN и NEP), ответственные за инактивацию опиоидных пептидов, селективными ингибиторами. В препаратах из иммунных и нервных клеток, экспрессирующих эти ферменты, опиоидные пептиды быстро разрушались. Их распад был предотвращен ингибиторами ферментов – бестатином (bestatin), тиорпаном (thiorpan) и P8B. В результате ощущение боли было либо заметно снижено, либо полностью исчезло.