Открыт новый механизм регуляции старения раковых клеток
Американские ученые открыли новый механизм регуляции старения раковых клеток, сообщает МЕДФАРМКОННЕКТ. Результаты работы исследователей из Онкологического института Розуэлл-Парка (Roswell Park Cancer Institute), проделанной под руководством Михаила Никифорова, будут опубликованы в январском номере The American Journal of Pathology. Старение раковых клеток рассматривается онкологами как один из способов подавления роста злокачественных новообразований. При старении клетки теряют способность к делению, в них запускается процесс запрограммированной клеточной смерти – апоптоза.
Ранее считалось, что старение опухолевых клеток вызывает избыточная репликация ДНК, а также повреждение клетки в результате окисления (оксидативный стресс). В ходе исследования Никифоров и его коллеги установили, что процесс старения раковых клеток связан со снижением запасов дезоксирибонуклеозидтрифосфата (dNTP), которое вызывает повреждение ДНК. В свою очередь, уменьшение запасов dNTP связано со снижением количества ферментов, участвующих в его биосинтезе. Кроме того, исследователи обнаружили, что даже частичного восстановления запасов dNTP достаточно для значительного восстановления ДНК и подавления старения клетки. Ведущий автор исследования отметил, что онкоген-индуцированное старение клетки представляет собой важный защитный механизм, который подавляет разрастание предшественников опухолевых клеток. Результаты доказывают, что для повреждения ДНК и запуска процесса клеточного старения необходимо как истощение запаса dNTP, так и чрезмерная репликация ДНК.
