Почему не все болеют синдромом Альцгеймера?

Если вы думаете, что в мозге страдающих синдромом Альцгеймера есть нечто, чего нет у других, то вы ошибаетесь: те же самые «альцгеймерические компоненты» есть у всех людей. Но тогда возникает вопрос: почему далеко не каждый заболевает синдромом Альцгеймера?

Основной признак нейродегенеративных заболеваний — накопление в нейронах отложений из неправильно свёрнутых молекул белка. В случае альцгеймеризма одним из патогенных белков является бета-амилоид. Получается он из своего предшественника, расщепляемого ферментом бета-секретазой. Готовый бета-амилоид в силу особенностей пространственной структуры начинает заваливать нейроны белковым осадком. В результате в мозге образуются характерные амилоидные бляшки (другой известный признак — нейрофибриллярные клубки из тау-белка).

И предшественник бета-амилоида, и фермент, его расщепляющий, есть у всех. Но дело в том, что, как пишут в журнале Neuron исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего (США), в норме эти два белка разделены и друг с другом не контактируют даже в пределах одной клетки. Учёные наблюдали за культурой здоровых нейронов мыши и человека и обнаружили, что вскоре после синтеза предшественник бета-амилоида и бета-секретаза быстро разводятся по разным углам нейрона.

Как легко догадаться, при болезни Альцгеймера белок-предшественник и фермент, так сказать, находят друг друга. То есть дело не только в том, что в нейронах начинается перепроизводство предшественника бета-амилоида: он ещё начинает двигаться навстречу бета-секретазе.

По мнению авторов работы, такое сближение и есть самое первое молекулярное событие, запускающее синдром Альцгеймера. Осталось выяснить, благодаря чему, каким молекулам эти два белка находятся в нейроне на расстоянии и нельзя ли искусственно поддерживать такое их разделение, чтобы замедлить, а то и вовсе предотвратить развитие болезни.

Подготовлено по материалам Калифорнийского университета в Сан-Диего. Фото на заставке принадлежит Shutterstock.