Переход кратковременной памяти в долговременную зависит от превращений цитоскелета нейронов

Всё, что мы видим, слышим, чувствуем, вообще воспринимаем из окружающей среды, сначала откладывается у нас в кратковременной памяти, а потом переходит в долговременную: как говорят учёные, совершается консолидация памяти. Что при этом происходит — во многом загадка до сих пор. Считается, что перевод информации из одного вида в другой сопровождается в нейронах активным синтезом неких белков. Но что это за белки и как их синтез регулируется, учёные продолжают выяснять.

В этом смысле команда исследователей из Медицинского колледжа Бейлорского университета (США) сделала важный шаг вперёд. Учёные под руководством Мауро Коста-Маттиоли обнаружили, что если у мышей в гиппокампе и прилегающих к нему областях выключить белок mTORC2, то долговременная память животных сильно ослабеет, хотя кратковременная останется такой же. Симптомы были похожи на те, от которых страдают многие люди с повреждениями гиппокампа, одного из главных центров памяти в мозгу млекопитающих.

Надёжность памяти зависит от цитоскелетных нитей, которые поддерживают синаптическое соединение между нейронами. (Фото Dennis Kunkel Microscopy.)

Однако фермент mTORC2, по словам учёных, нужен не только млекопитающим, и эксперименты показали, что дрозофилы без mTORC2 тоже не могут ничего надолго запоминать. То есть белок этот начал выполнять задачу по превращению кратковременной памяти в долговременную ещё 500 млн лет назад, когда был жив наш общий с дрозофилами предок. А это значит, что mTORC2 влияет на какие-то совсем уж фундаментальные процессы в клетке.

Вообще говоря, про mTORC2 известно, что он стимулирует биосинтез белка рибосомами и через это влияет на клеточный рост и выживание. Однако в случае с памятью ключевой особенностью mTORC2 оказалось то, что он воздействует на архитектуру актиновых нитей, поддерживающих структуру нейрона. Понятно, что синапсы, которые нейроны образуют друг с другом, должны поддерживаться внутриклеточными цитоскелетными структурами, и актин тут просто необходим: без актиновой внутриклеточной сетки не удастся сформировать надёжную и прочную межклеточную сеть для запоминания информации.

Важно подчеркнуть, что речь идёт именно о самóй возможности превращения одного вида памяти в другой — ни актин, ни mTORC2 не влияют на то, что именно будут помнить нейроны. Исследователи пишут, что им удалось найти два вещества, которые стимулировали mTORC2 и, как следствие, формирование актиновых нитей в нейронах; в результате между нейронами образовывались прочные синапсы, и долговременная память у животных заметно улучшалась. Причём в помощь этому веществу можно использовать другое, которое непосредственно влияет на актин и ещё более усиливает память.

Можно ли таким образом работать с нашей памятью, ещё предстоит проверить, однако в случае успеха в руках у врачей окажется мощный инструмент для улучшения памяти как у обычных людей, так и у страдающих различными психологическими и неврологическими расстройствами.

Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Neuroscience.

Подготовлено по материалам Медицинского колледжа Университета Бейлора.