Открыт механизм действия стволовых клеток на аутоиммунные заболевания
Молекулярные биологи из Южно-Калифорнийского университета установили, каким образом введение стволовых клеток помогает стабилизировать иммунную систему, сообщает EurekAlert! Исследование профессора Сунтао Ши (Songtao Shi) с коллегами опубликовано в Cell Stem Cell.
На модели мышей, страдающих системной склеродермией — заболеванием, характеризующимся, в частности, поражением всех мелких сосудов в организме, — ученым удалось отследить механизм действия стволовых клеток. Систематическое введение мезенхимальных стволовых клеток (способных дифференцироваться в клетки различных тканей) помогало уменьшить проявление заболевания у животных.
Введенные грызунам клетки вырабатывали белок MCP-1, который служит для активации и привлечения T-лимфоцитов в очаг воспаления. MCP-1 задействуется также в развитии раковых опухолей и аутоиммунных заболеваний. Этот же белок связан со специфическим механизмом запрограммированной клеточной смерти (апоптоза), поэтому T-лимфоциты, привлеченные к месту введения стволовых клеток, погибали.
Погибающие T-лимфоциты вызывают продуцирование макрофагами большего количества белка TGFβ. Этот белок, в свою очередь, связывается с рецепторами на поверхности T-лимфоцитов и ингибирует их активацию, таким образом подавляя иммунный ответ. Иммунная система приходит в нормальное состояние.
Молекулярные биологи из Южно-Калифорнийского университета установили, каким образом введение стволовых клеток помогает стабилизировать иммунную систему, сообщает EurekAlert! Исследование профессора Сунтао Ши (Songtao Shi) с коллегами опубликовано в Cell Stem Cell.
На модели мышей, страдающих системной склеродермией — заболеванием, характеризующимся, в частности, поражением всех мелких сосудов в организме, — ученым удалось отследить механизм действия стволовых клеток. Систематическое введение мезенхимальных стволовых клеток (способных дифференцироваться в клетки различных тканей) помогало уменьшить проявление заболевания у животных.
Введенные грызунам клетки вырабатывали белок MCP-1, который служит для активации и привлечения T-лимфоцитов в очаг воспаления. MCP-1 задействуется также в развитии раковых опухолей и аутоиммунных заболеваний. Этот же белок связан со специфическим механизмом запрограммированной клеточной смерти (апоптоза), поэтому T-лимфоциты, привлеченные к месту введения стволовых клеток, погибали.
Погибающие T-лимфоциты вызывают продуцирование макрофагами большего количества белка TGFβ. Этот белок, в свою очередь, связывается с рецепторами на поверхности T-лимфоцитов и ингибирует их активацию, таким образом подавляя иммунный ответ. Иммунная система приходит в нормальное состояние.
