У морфогенетической теории Тьюринга отняли универсальность

Учёные пересмотрели теорию Тьюринга о формировании признаков в процессе эмбриогенеза: по их мнению, всё происходит значительно сложнее, чем простое «включение» признака большим количеством соответствующего белка-регулятора.

Буквально на днях биологи из Гарварда сообщили, что им удалось экспериментально подтвердить морфогенетическую теорию Тьюринга. Эта теория говорит о том, что формирование любого признака при развитии организма происходит благодаря градиенту концентрации белка-регулятора, отвечающего за этот признак. Например, при развитии зародыша концентрация белка возрастает от заднего конца к переднему, и на каком-то участке его количество достигает некоей критической массы. Достигнув нужной концентрации, белок может включить гены, непосредственно формирующие признак. Если же белка мало, эти гены молчат. Так же будет работать и белок-ингибитор, который, наоборот, выключает гены, когда достигает определённой концентрации.

Теория была выдвинута Тьюрингом в 1952 году, а в 1960-х доработана Льюисом Вольпертом и использовалась как популярное рабочее объяснение в эмбриологии: с её помощью можно было описать что угодно, от формирования бровей у человека до появления полосок у тигра. Но вслед за статьёй, подтверждающей этот механизм, в журнале Cell вышла другая, в которой учёные из Нью-Йоркского университета (США) подвергают теорию Тьюринга значительным поправкам. Авторы второй статьи сосредоточились на известнейшем белке Bicoid, который активно участвует в развитии зародыша дрозофилы. Bicoid синтезируется по нарастающему градиенту от заднего конца зародыша к переднему; считается, что голова зародыша образуется именно на переднем его конце благодаря градиенту Bicoid.

Исследователи проанализировали все гены, испытывающие влияние Bicoid: в какой зоне развивающегося зародыша они находятся и с какой будущей структурой (тканью, органом, частью тела) связаны. Анализ ДНК этих генов выявил, что они взаимодействуют ещё с тремя белками, Runt, Capicua и Kruppel, каждый из которых является репрессором, то есть подавляет работу гена, с которым связался. Все они при этом тоже синтезируются по градиенту, и максимальное значение их градиента находится в срединной части зародыша. Изменяя пространственное распределение белков-репрессоров и мутируя ДНК, с которой они взаимодействуют, исследователи показали, что эти белки действительно конкурируют с Bicoid за управление одними и теми же генами.

Иными словами, чтобы «включить» какой-то признак, нужна не только «критическая масса» какого-то одного белка, а согласованное взаимодействие целой системы белков. Собственно говоря, простое повышение или уменьшение концентрации тут вообще играет минимальную роль. При этом градиенты белков-регуляторов могут находиться друг относительно друга в самых причудливых отношениях.

Напомним: в первой, подтверждающей теорию статье речь шла о двух однонаправленно распространяющихся белках, что не слишком расходится с исходной теорией. В новой работе исследователи вносят в модель Тьюринга значительные коррективы. Это, в общем, неудивительно, учитывая, насколько сложные процессы происходят во время эмбриогенеза; было бы странно предполагать, что все они подчиняются такому простому механизму. Сами авторы, впрочем, подчёркивают, что их данные не опровергают эту модель, а лишь указывают на её возможные модификации, которые действительно могли бы расширить её применение в современной биологии.

Подготовлено по материалам Нью-Йоркского университета.