Обнаружен биохимический механизм нарушений пигментации при псориазе

Американские исследователи обнаружили биохимический механизм изменений окраски кожи при псориазе. Он оказался связан с действием цитокинов на меланоциты.

Как отметила в пресс-релизе сотрудница Рокфеллеровского университета в Нью-Йорке Клэр Ван (Claire Wang), до сих пор была распространена точка зрения, что темные пятна на месте псориатических бляшек после снятия обострения появляются из-за действия ультрафиолета, применяемого в лечении. Исследователи выяснили, что это не так.

Они обнаружили, что ключевую роль в изменении окраски кожи играют те же основные цитокины, что отвечают за псориатическое воспаление – фактор некроза опухолей (ФНО) и интерлейкин-17 (ИЛ-17). Действуя совместно, эти медиаторы воспаления приводят к образованию в пораженных участках кластеров меланоцитов (этот процесс происходит при посредничестве митогенов меланомы CXCL1 и ИЛ-8).

При этом в остром периоде воспаления эти же цитокины нарушают синтез меланина в пигментных клетках за счет повышения выработки бета-дефенсина-3, который является антагонистом рецепторов к меланокортину-1. Внешне это проявляется обесцвечиванием кожи в период острого воспаления с последующей гиперпигментацией в период ремиссии.

Исследователи рассчитывают, что полученные ими результаты помогут разработать лекарства, предотвращающие изменения окраски кожи при псориазе и других хронических воспалениях, например, экземе. Отчет об исследовании опубликован в Journal of Investigative Dermatology.