Мышей вылечили от Альцгеймера за неделю

Ученые из Университета Глазго (University of Glasgow) под руководством Эдди Лью (Eddy Liew) смогли излечить мышей от болезни Альцгеймера.  Для этого они в течение недели ежедневно вводили  животным белок IL-33 – это позволило избавить животных от симптомов заболевания, снизить количество бета-амилоидных бляшек в головном мозге, улучшить их память и когнитивные способности.

Известно, что IL-33 продуцируется многими клетками организма. Он особенно необходим для работы головного и спинного мозга. Мыши, прошедшие курс инъекций, вели себя так же, как и здоровые животные. Авторам удалось показать, что IL-33 вызывает активацию клеток микроглии, способных уничтожать бета-амилоидные бляшки с помощью фермента неприлисина. Кроме того, инъекции белка снижали уровень воспаления в головном мозге, что, как было показано ранее, ингибировало процесс образования бляшек и нейрофибриллярных клубков.

Известно, что лишь в 8% случаев эксперименты, успешно завершившиеся на мышах, дают сходные результаты на людях. Впрочем, исследователи надеются на успех, так как у пациентов с болезнью Альцгеймера из европейской и китайской популяций в головном мозге наблюдался дефицит IL-33. Это значит, что введение этого белка поможет компенсировать недостаток интерлейкина и, возможно, справиться с симптомами болезни.

Ученые из Университета Глазго (University of Glasgow) под руководством Эдди Лью (Eddy Liew) смогли излечить мышей от болезни Альцгеймера.  Для этого они в течение недели ежедневно вводили  животным белок IL-33 – это позволило избавить животных от симптомов заболевания, снизить количество бета-амилоидных бляшек в головном мозге, улучшить их память и когнитивные способности.

Известно, что IL-33 продуцируется многими клетками организма. Он особенно необходим для работы головного и спинного мозга. Мыши, прошедшие курс инъекций, вели себя так же, как и здоровые животные. Авторам удалось показать, что IL-33 вызывает активацию клеток микроглии, способных уничтожать бета-амилоидные бляшки с помощью фермента неприлисина. Кроме того, инъекции белка снижали уровень воспаления в головном мозге, что, как было показано ранее, ингибировало процесс образования бляшек и нейрофибриллярных клубков.

Известно, что лишь в 8% случаев эксперименты, успешно завершившиеся на мышах, дают сходные результаты на людях. Впрочем, исследователи надеются на успех, так как у пациентов с болезнью Альцгеймера из европейской и китайской популяций в головном мозге наблюдался дефицит IL-33. Это значит, что введение этого белка поможет компенсировать недостаток интерлейкина и, возможно, справиться с симптомами болезни.