Оба соединения воздействуют на фермент (PP2A), препятствующий накоплению токсичного для нейронов α-синуклеина за счет удаления присоединенных к нему фосфатов. Известно: при болезни Паркинсона активность фермента в нейронах снижена. А у мышей, получавших активные соединения, происходило повышение активности PP2A и снижение показателей накопления α-синуклеина.
Примечательно: по отдельности соединения в минимальной дозировке положительного эффекта не производили. По словам ученых, соединения действуют по-разному. Так, эйкозанил-5-гидрокситриптамид использует метилирование, а кофеин, вероятно, работает через подавление аденозиновых рецепторов.
Оба соединения воздействуют на фермент (PP2A), препятствующий накоплению токсичного для нейронов α-синуклеина за счет удаления присоединенных к нему фосфатов. Известно: при болезни Паркинсона активность фермента в нейронах снижена. А у мышей, получавших активные соединения, происходило повышение активности PP2A и снижение показателей накопления α-синуклеина.
Примечательно: по отдельности соединения в минимальной дозировке положительного эффекта не производили. По словам ученых, соединения действуют по-разному. Так, эйкозанил-5-гидрокситриптамид использует метилирование, а кофеин, вероятно, работает через подавление аденозиновых рецепторов.