Исследователи выделили механизмы развития ожирения

При переедании жировым клеткам требуется место для хранения лишних калорий. Есть две стратегии: втискивание большего количества липидов (жира) в существующие жировые клетки и увеличение их размера (итог — воспаление, диабет), или создание новых жировых клеток для распределения нагрузки между ними, пишет Medical Express.

Правильное хранение жира — в слоях жировых клеток под кожей (подкожный жир), а не вокруг (висцеральный жир) или внутри органов. Дело в том, что при перегрузке клеток повышается риск их разрыва и изливания жиров в местах, не предназначенных для хранения жира. Например, попадание липидов в печень грозит ожирением печени, в поджелудочную — диабетом. Также возможно развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

На примере грызунов ученым удалось идентифицировать процесс, который предотвращает развитие клеток-предшественников в жировые клетки подкожного жира. Оказалось, белок HIF-1a играет центральную роль в этом процессе. Он запускает серию клеточных процессов, которые в конечном итоге инактивируют второй белок — PPARgamma — драйвер образования жировых клеток. Эти белки есть и у мышей, и у людей.

В культуре предшественников подкожных жировых клеток человека HIF-1a также подавлял образование новых жировых клеток. При этом противораковый препарат иматиниб, было доказано, производит аналогичный эффект. Известно, что это средство положительно влияет на раковых больных, имеющих также диабет.

Между тем манипулирование белком MitoNEET на внешней мембране митохондрий клеток-предшественников давало митохондриальную дисфункцию и снижение показателей клеточного метаболизма. Это приводило к тому, что клетки-предшественники теряли способность превращаться в новые жировые клетки. Параллельно усиливалось воспаление. Средства, манипулирующего желанием клеток-предшественников стать жировыми клетками, пока нет.