Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (США) полагают, что причиной рассеянного склероза может быть белок фибриноген, относящийся к системе свёртывания крови. Об этом учёные пишут в журнале Nature Communications.
Как известно, рассеянный склероз — это аутоиммунное заболевание: клетки микроглии, которые в нервной системе служат филиалом иммунитета, атакуют миелиновую оболочку нервных волокон. Это нарушает проводимость электрохимического импульса, вносит неразбериху в нейронные информационные потоки, что сказывается буквально на всех функциях нервной системы, от контроля над мускулатурой до памяти и мышления.
| Клетки микроглии (зелёные), собравшиеся вокруг кровеносного сосуда (фото авторов работы). |
На самом деле учёные уже какое-то время знали о том, что фибриноген активирует микроглиальные клетки. Оставалось только подтвердить, что такая активация действительно может спровоцировать рассеянный склероз. Используя двухфотонный лазерный микроскоп, исследователи сумели обнаружить скопление микроглиальных клеток вблизи участков кровеносных сосудов, где происходила утечка фибриногена в нервную ткань. Такое скопление микроглии предшествовало повреждению миелиновой оболочки, с которого и начиналась болезнь.
Удалось даже определить рецептор на поверхности микроглиальных клеток, чувствительный к фибриногену. Фибриноген активировал рецепторы CD11b/CD18, и в ответ на это клетки начинали выделять реактивные формы кислорода, наносившие ущерб нервным волокнам. Если работу этих рецепторов подавляли, то и активации микроглии не было, и нервы оставались здоровы.
Чтобы фибриноген почувствовали клетки микроглии, он должен преодолеть границу между нервной системой и кровеносной, то есть рассеянный склероз начинается с дефектов в гематоэнцефалическом барьере. Что это могут быть за дефекты, ещё предстоит выяснить, однако уже понятно, что для ослабления болезни не обязательно подавлять иммунитет в целом, достаточно прицельно выключить «фибриногеновые» рецепторы иммунных клеток.
Подготовлено по материалам NIH News.


