Ученые увидели начало поражения нервов при рассеянном склерозе

Благодаря изображениям, полученным с высоким разрешением в реальном времени, на мышах-моделях рассеянного склероза было показано повреждение нервов на ранних стадиях заболевания, сообщает MedicalXpress. Полностью статья авторов из Института неврологии Глэдстона и Калифорнийского университета в Сан-Франциско опубликована в журнале Nature Communications.

«Мы показали, что пусковым фактором (патологического процесса) является фибриноген«, — говорит руководитель исследования Катерина Акассоглу (Katerina Akassoglou). Авторы предполагают, что этот белок проникает из плазмы крови в центральную нервную систему и активирует ее иммунные клетки, микроглию. Клетки микроглии, являясь фагоцитами, не только защищают нервную систему от оказывающихся в крови инфекционных агентов, но и способны уничтожать сами клетки нервной системы.

При рассеянном склерозе, который является аутоиммунным заболеванием, иммунные клетки разрушают миелиновую оболочку нервов, что приводит к поражению последних. Такая иммунная атака также нарушает гематоэнцефалический барьер, ограждающий головной мозг от возможных нежелательных субстанций, циркулирующих в кровотоке.

Используя мышиную модель рассеянного склероза, исследователи обнаружили, что просачивание фибриногена и активация микроглии происходят за считанные дни до начала повреждения нервов. Ученые предполагают, это имеет место на доклинических стадиях заболевания.

Идея о том, что фибриноген, просачиваясь из плазмы, активирует микроглию, была высказана на основании предыдущих исследований авторов. Сейчас, благодаря наиболее чувствительному методу визуализации эксперимента, двухфотонной лазерной сканирующей микроскопии, которая использует флуоресценцию, исследователям удалось наблюдать взаимодействие меченых клеток микроглии с просачивающимся и кровеносного сосуда фибриногеном на ранней стадии рассеянного склероза.

Как показали наблюдения на животных, в этот период изменяется форма микроглии, ее клетки скапливаются вокруг кровеносных сосудов вместе с другими иммунными клетками. В ходе последующих экспериментов появились основания предполагать, что фибриноген активирует микроглию, связываясь с находящимися на поверхности ее клеток рецепторами CD11b/CD18, и это приводит к выбросу микроглией активных форм кислорода, которые и причиняют вред нейронам.

В настоящее время лечение рассеянного склероза строится на подавлении аутоиммунности. Результаты исследования Катерины Акассоглу с соавторами указывают на альтернативный путь, который направлен на предотвращение взаимодействия фибриногена с микроглией. Как показали эксперименты на мышах, блокирование кровосвертывающей активности фибриногена препятствует активации микроглии и повреждению нервов.