Еще одна генетическая причина возникновения болезни Альцгеймера
День, когда ученые найдут способ лечения нейроденегеративные заболевания, например, болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона, может стать одним из самых важных в медицине. Пока же исследования продолжаются – в некоторых случаях можно говорить о значительном успехе, например, один из экспериментальных препаратов замедлил прогрессирование болезни Альцгеймера на 80%, а испытания вакцины от деменции начнутся совсем скоро.Ученые из Университета Данди (University of Dundee) совместно с исследователями из Университета Глазго (University of Glasgow) выяснили, что важную роль в процессе удаления белковых скоплений в головном мозге, играет продукт гена UBQLN2. Если этот белок функционирует нормально, то накапливания бляшек в головном мозге не происходит. В том же случае, если ген UBQLN2 затрагивает мутация, синтезируется поврежденный продукт, который не способен выполнять свои функции. В тканях головного мозга образуются белковые скопления, что в дальнейшем ведет к развитию нейродегенеративных заболеваний.
Тимо Курц (Thimo Kurz) пояснил, что мутации в гене UBQNL2 могут приводить к возникновению многих заболеваний, среди которых болезнь Альцгеймера, хорея Хантингтона и болезнь Паркинсона. В головном мозге таких пациентов нередко обнаруживают белковые скопления. Ученые, например, показали, что у мышей с хореей Хантингтона, функция гена UBQNL2 была нарушена из-за мутации.
Авторы полагают, что теперь они смогут заняться разработкой новых подходов к терапии нейродегенеративных заболеваний.
New research has identified how cells protect themselves against ‘protein clumps’ known to be the cause of neurodegenerative diseases including Alzheimer’s, Parkinson’s and Huntington’s disease.
День, когда ученые найдут способ лечения нейроденегеративные заболевания, например, болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона, может стать одним из самых важных в медицине. Пока же исследования продолжаются – в некоторых случаях можно говорить о значительном успехе, например, один из экспериментальных препаратов замедлил прогрессирование болезни Альцгеймера на 80%, а испытания вакцины от деменции начнутся совсем скоро.Ученые из Университета Данди (University of Dundee) совместно с исследователями из Университета Глазго (University of Glasgow) выяснили, что важную роль в процессе удаления белковых скоплений в головном мозге, играет продукт гена UBQLN2. Если этот белок функционирует нормально, то накапливания бляшек в головном мозге не происходит. В том же случае, если ген UBQLN2 затрагивает мутация, синтезируется поврежденный продукт, который не способен выполнять свои функции. В тканях головного мозга образуются белковые скопления, что в дальнейшем ведет к развитию нейродегенеративных заболеваний.
Тимо Курц (Thimo Kurz) пояснил, что мутации в гене UBQNL2 могут приводить к возникновению многих заболеваний, среди которых болезнь Альцгеймера, хорея Хантингтона и болезнь Паркинсона. В головном мозге таких пациентов нередко обнаруживают белковые скопления. Ученые, например, показали, что у мышей с хореей Хантингтона, функция гена UBQNL2 была нарушена из-за мутации.
Авторы полагают, что теперь они смогут заняться разработкой новых подходов к терапии нейродегенеративных заболеваний.
New research has identified how cells protect themselves against ‘protein clumps’ known to be the cause of neurodegenerative diseases including Alzheimer’s, Parkinson’s and Huntington’s disease.
-
Foundations of Neurobiology
274 ₽
-
ACR Head and Neck
342 ₽
-
CCC Endocrinology
479 ₽
-
Histologie
342 ₽
-
Techniques for Hip Arthroscopy
684 ₽