Ученые из Университета Данди (University of Dundee) совместно с исследователями из Университета Глазго (University of Glasgow) выяснили, что важную роль в процессе удаления белковых скоплений в головном мозге, играет продукт гена UBQLN2. Если этот белок функционирует нормально, то накапливания бляшек в головном мозге не происходит. В том же случае, если ген UBQLN2 затрагивает мутация, синтезируется поврежденный продукт, который не способен выполнять свои функции. В тканях головного мозга образуются белковые скопления, что в дальнейшем ведет к развитию нейродегенеративных заболеваний.
Тимо Курц (Thimo Kurz) пояснил, что мутации в гене UBQNL2 могут приводить к возникновению многих заболеваний, среди которых болезнь Альцгеймера, хорея Хантингтона и болезнь Паркинсона. В головном мозге таких пациентов нередко обнаруживают белковые скопления. Ученые, например, показали, что у мышей с хореей Хантингтона, функция гена UBQNL2 была нарушена из-за мутации.
Авторы полагают, что теперь они смогут заняться разработкой новых подходов к терапии нейродегенеративных заболеваний.
New research has identified how cells protect themselves against ‘protein clumps’ known to be the cause of neurodegenerative diseases including Alzheimer’s, Parkinson’s and Huntington’s disease.
Ученые из Университета Данди (University of Dundee) совместно с исследователями из Университета Глазго (University of Glasgow) выяснили, что важную роль в процессе удаления белковых скоплений в головном мозге, играет продукт гена UBQLN2. Если этот белок функционирует нормально, то накапливания бляшек в головном мозге не происходит. В том же случае, если ген UBQLN2 затрагивает мутация, синтезируется поврежденный продукт, который не способен выполнять свои функции. В тканях головного мозга образуются белковые скопления, что в дальнейшем ведет к развитию нейродегенеративных заболеваний.
Тимо Курц (Thimo Kurz) пояснил, что мутации в гене UBQNL2 могут приводить к возникновению многих заболеваний, среди которых болезнь Альцгеймера, хорея Хантингтона и болезнь Паркинсона. В головном мозге таких пациентов нередко обнаруживают белковые скопления. Ученые, например, показали, что у мышей с хореей Хантингтона, функция гена UBQNL2 была нарушена из-за мутации.
Авторы полагают, что теперь они смогут заняться разработкой новых подходов к терапии нейродегенеративных заболеваний.
New research has identified how cells protect themselves against ‘protein clumps’ known to be the cause of neurodegenerative diseases including Alzheimer’s, Parkinson’s and Huntington’s disease.
