Два белка крови связали с субклиническим атеросклерозом и будущими сердечно-сосудистыми событиями

Гаптоглобин – белок острой фазы, участвующий во врожденном иммунном ответе, а иммуноглобулин A2 – один из подклассов IgA, связанный с адаптивным иммунитетом. Ранее авторы обнаружили связь обоих показателей с субклиническим атеросклерозом в трех испанских когортах. Теперь они решили проверить результат в независимой американской популяции и выяснить, дают ли эти маркеры дополнительную информацию о прогнозе сверх традиционных факторов риска и визуализации сосудов.

Для анализа использовали данные проекта BioImage. Изначально в него в 2008–2009 годах включили 7687 бессимптомных участников системы страхования Humana из Чикаго и Форт-Лодердейла: мужчин 55–80 и женщин 60–80 лет, не имевших ранее инфаркта, инсульта, стенокардии, сердечной недостаточности или реваскуляризации. В нынешний анализ вошли 5328 человек, средний возраст составлял 69 лет, 56,9% были женщинами. Всем выполняли ультразвуковую оценку атеросклеротических бляшек сонных артерий, компьютерную томографию для определения кальциевого индекса коронарных артерий и измеряли концентрации гаптоглобина и иммуноглобулина A2 в плазме.

За медиану наблюдения 4,6 года комбинированный неблагоприятный исход зарегистрировали у 466 участников – 8,8%. В него входили основные сердечно-сосудистые события и смерть от любой причины; среди участников произошло 211 смертей, 79 инфарктов миокарда, 138 инсультов и 144 коронарные реваскуляризации. Гаптоглобин и иммуноглобулин A2 оставались связаны с исходом и после поправки как на Фрамингемскую шкалу, так и дополнительно на количество каротидных бляшек или кальциевый индекс коронарных артерий. У людей, у которых концентрации всех трех воспалительных маркеров — гаптоглобина, иммуноглобулина A2 и высокочувствительного С-реактивного белка — превышали медианные значения, частота событий была примерно вдвое выше, чем при низких уровнях всех трех.

Однако прибавка к точности прогноза оказалась довольно скромной. Фрамингемская шкала сама по себе давала C-статистику 0,621. После добавления всех трех биомаркеров она увеличивалась до 0,638. Если модель уже содержала данные УЗИ сонных артерий, показатель менялся с 0,669 до 0,682, а при использовании кальциевого индекса коронарных артерий – с 0,667 до 0,680. То есть маркеры действительно добавляли статистически значимую информацию, но революционного скачка в способности различать людей с высоким и низким риском не произошло.