Сотрудники Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. академика И.П. Павлова и Научно-исследовательского института акушерства, гинекологии и репродуктологии имени Д.О. Отта изучили, какие клетки плаценты человека выделяют соединения из класса интерлейкинов-17 (они же цитокины-17). Ученые пришли к выводу, что эту функцию выполняют плацентарные макрофаги. Судя по тому, как и когда происходит выделение интерлейкинов-17 макрофагами плаценты, можно предположить, что они играют роль не только в иммунных процессах, но и в развитии «детского места». Результаты исследования можно прочесть в статье, опубликованной American Journal of Reproductive Immunology. Работа поддержана грантом РНФ.

В исследовании использовали ткани плацент двух возрастов — 9−12 недель (получены в результате добровольного прерывания беременности) и 38−41 недели (получены в результате обычных родов или кесарева сечения без предшествующих ему схваток). Плаценты детей, чьи матери во время беременности испытали преэклампсию, обострение хронического заболевания, инфекцию или другие проблемы со здоровьем, не брали, как и плаценты плодов с выявленными генетическими аномалиями. Из использованных образцов выделили макрофаги — клетки иммунной системы, поглощающие чужеродные объекты и вырабатывающие ряд сигнальных веществ, в том числе интерлейкины-17. Макрофаги высадили на питательную среду и добавили к окружающему их раствору антитела, которые начинали флуоресцировать (светиться), если соединялись с интерлейкинами-17. Интенсивность флуоресценции оценивали методом проточной цитометрии: с ее помощью исследователи узнали, какие именно интерлейкины-17 выделяются и в каких количествах. Таким же способом определили, рецепторы к каким цитокинам присутствуют на поверхности плацентарных макрофагов.

Выяснилось, что и в первом триместре на сроке 9−12 недель, и непосредственно перед родами плацентарные макрофаги образуют интерлейкины-17 по крайней мере двух разновидностей: IL-17A и IL-17 °F. Однако не вполне понятно, как регулируется выработка этих веществ, так как на самих плацентарных макрофагах практически нет рецепторов к интерлейкинам-17. Если бы они были, тогда, скорее всего, высокая концентрация IL-17 активировала бы их и тем самым «отключала» свое собственное увеличение. Тем не менее количество рецепторов к интерлейкинам-17 может быть небольшим в целях защиты. В экспериментах на культурах иммунных клеток ранее было показано, что IL-17 активируют макрофаги и провоцируют воспалительные реакции. Если этот процесс запустится в плаценте, ребенку может грозить гибель. Поэтому, скорее всего, интерлейкины-17 у беременных практически не принимают участия в иммунных процессах.

Предыдущие исследования показали, что уровень интерлейкинов-17 в крови беременных и не беременных женщин статистически не отличается, а его повышение может привести к преждевременным родам. Но, как показало новое исследование, концентрация IL-17A и IL-17 °F все же меняется в зависимости от срока вынашивания. В первом триместре она значимо выше, а к моменту родов снижается практически до величин, свойственных не беременным женщинам. Авторы статьи предполагают, что в начале беременности эти интерлейкины способствуют миграции клеток эндотелия сосудов. Поскольку последние выделяют стимуляторы роста кровеносных сосудов (проангиогенные факторы), можно сказать, что интерлейкины-17 в первом семестре беременности регулируют появление новых кровеносных сосудов в плаценте.

Еще одна гипотеза о роли IL-17, выделяемых плацентарными макрофагами, — «обучение» иммунных клеток организма матери. По сосудам пуповины IL-17A и IL-17 °F могут попадать в основной кровоток беременной и там встречаться с макрофагами и другими типами клеток, несущими на себе достаточное количество рецепторов к интерлейкинам-17. В результате материнская иммунная система получает возможность лучше справляться с атакующими ее патогенами и эффективнее защищать и женщину, и ее будущего ребенка