Белок долговременной памяти регулирует силу межнейронных контактов

Бóльшая часть синапсов в нашем мозге образуется на ранних этапах его развития, однако это не значит, что потом этот процесс прекращается: одни синапсы исчезают, другие появляются, третьи становятся сильнее или слабее, и это происходит в течение всей жизни. Считается, что от прочности синапсов зависит память: чем сильнее соединение между нейронами, тем дольше будет работать конкретная нейронная цепь, хранящая некую информацию.

Однако слишком сильный синапс может стать причиной перевозбуждения нейронов, что в итоге выливается в эпилептический припадок. То есть от межнейронного соединения требуется двоякая задача: с одной стороны, синапс должен поддерживать надёжное проведение значимого сигнала, с другой — обязан быть до какой-то степени слабым, чтобы не допускать абсолютно беспрепятственного переноса сигнала, который может перевозбудить нейронную цепь.

Пытаясь ответить на вопрос, как происходит столь точная регулировка силы синапсов, исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (США) вышли на белок Arc. О нём известно, что он необходим для долговременной памяти: мыши без Arc выучивали что-то новое, но на короткое время — на следующий всё забывалось. Кроме того, Arc накапливается в синапсах, когда мозг запоминает новую информацию.

Но когда учёные под руководством Стивена Финкбайнера попробовали проследить за перемещениями Arc в нейронах, их ждал сюрприз. Поначалу, когда на нейрон приходило много сигналов (что соответствует стадии обучения, осваивания новой информации), этот белок действительно накапливался в синапсах. Однако потом Arc вдруг уходил из зоны синапса и направлялся в ядро нейрона. Исследователи описывают в самóй молекуле белка три участка, от которых зависели перемещения Arc: один фрагмент был нужен для путешествия в ядро, другой — из ядра, третий же удерживал Arc в ядре.

В ядре Arc занимался тем, что активировал другие гены, необходимые для обслуживания нового синапса. То есть белок служил чем-то вроде связующего звена между первичным обучением и записью долговременной памяти: встречая обучающие импульсы в синапсах, он потом следовал в ядро, откуда управлял настройкой силы синапса, чтобы тот поддерживал выученную связь как можно дольше. Авторы подчёркивают: именно от Arc зависит правильная регуляция генов памяти — такая, чтобы синапс был достаточно прочен, но при этом не допускал перевозбуждения нейронной цепи, о котором говорилось выше. Грубо говоря, он следит, чтобы мозг не «перегревался» от обучения.

Это далеко не первый случай, когда сообщается об очередном белке памяти: так, есть белок Npas4, от которого зависит формирование новых синапсов, и есть белок томозин, который улучшает память, ослабляя ненужные синапсы. Но пока что Arc претендует на звание главного регулятора, который даёт задание остальным белкам памяти. Кроме того, известно, что недостаток Arc сопряжён с различными заболеваниями, от аутизма до альцгеймеризма, так что роль его может быть даже шире, чем управление превращением кратковременной памяти в долговременную.

Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Neuroscience.

Подготовлено по материалам Калифорнийского университета в Сан-Франциско.