Значимость аспириновой резистентности преувеличена
Принято считать, что резистентность к аспирину является причиной неэффективности профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, проводимой с помощью данного препарата. Однако исследование влияния аспирина на агрегацию тромбоцитов среди здоровых волонтеров не выявило абсолютной резистентности к аспирину ни у одного из участников, исключив, таким образом, существование генетической аспириновой резистентности.
Исследование проводилось на 400 здоровых волонтеров, изначально получавших 325мг аспирина в различных формах. Первая группа участников состояла из 40 человек, получавших аспирин с немедленным высвобождением и проходивших тестирование эффективности через 8 часов после применения препарата. Вторая группа из 150 человек получала аспирин кишечного высвобождения, и приходила тестирование через 4 часов после его приема. Третья группа, состоящая из 210 человек, также получала аспирин кишечного высвобождения, но изменение эффективности проводилось спустя 8 часов после приема лекарства. Эффективность применения аспирина оценивалась по уровню агрегации тромбоцитов, плазменному формированию тромбоксанов и экскреции продуктов метаболизма тромбоксанов с мочой.
Эффективность аспирина была зарегистрирована среди всех участников первой группы и выражалась в снижении агрегации тромбоцитов на 60% и более. Среди участников получающих аспирин кишечного высвобождения, 49% из группы проходившей измерения через 4 часа после приема препарата и 17% из группы, проходившей измерения через 8 часов, не продемонстрировали значимого снижения агрегации тромбоцитов.
В следующей фазе работы исследователями были выделены 108 участников продемонстрировавших резистентность к аспирину, и 149 участников, восприимчивых к препарату. Все участники второй фазы исследования получали аспирин немедленного высвобождения. При измерении уровня агрегации тромбоцитов было установлено, что как восприимчивость, так и резистентность к аспирину могут изменяться с течением времени.
В третьей фазе исследования приняли участие 27 человек, продемонстрировавших последовательную резистентность и 25 человек продемонстрировавших восприимчивость к аспирину в двух предыдущих фазах исследования. Данные участники получали 81мг аспирина и 75мг клопидогреля в течение недели. В конце исследования было отмечено, что 26 из 27 участников, ранее демонстрировавших резистентность к аспирину, оказались восприимчивы к препарату после его недельного применения. Снижения агрегации тромбоцитов в ответ на длительную терапию низкими дозами аспирина не было замечено у одного участника резистентной и двух участников восприимчивой к аспирину группы.
Таким образом, ученые утверждают, что резистентность к аспирину не имеет генетического обоснования и носит транзиторный характер. Предполагается также, что фармакокинетические механизмы, такие как снижение или замедление всасывания кишечно-высвобождаемого аспирина могут являться причиной неэффективности профилактики.
