Выключение единственного гена сделало мышей атлетами и предотвратило у них диабет

Ученые смогли значительно увеличить силу и выносливость мышей, выключив у них один ген в мышечной ткани, а также защитить их от диабета, изменив аналогичным образом жировую ткань. Как сообщает New Scientist, исследование провела группа специалистов под руководством Йохана Ауверкса (Johan Auwerx) из Федеральной политехнической школы Лозанны, Швейцария. Отчет об их работе опубликован в журнале Cell.

Использовав вирусные векторы, исследователи вывели линию лабораторных мышей, в мышечных клетках (миоцитах) которых был выключен ген NCoR1. Этот ген кодирует белок-корепрессор ядерных рецепторов, который снижает активацию генов в клетке.

В результате у генномодифицированных грызунов увеличилась мышечная масса, а также число митохондрий в миоцитах. По словам Ауверкса, такие мыши за два часа пробегали в колесе вдвое большее расстояние, чем животные с работающим геном NCoR1.

Швейцарский специалист принял участие в еще одном исследовании, в ходе которого были выведены мыши с выключенным геном NCoR1 в клетках жировой ткани (адипоцитах). Такие грызуны быстрее набирали вес. Однако в то же время их толерантность к глюкозе увеличилась, также повысилась и чувствительность тканей к инсулину. Благодаря этим биохимическим изменениям, у мышей, несмотря на ожирение, не развился сахарный диабет второго типа.

По мнению Ауверкса, это открытие ведет к разработке новых средств профилактики и лечения диабета. При этом он отметил, что о роли NCoR1 в других типах клеток известно крайне мало. Ученый подчеркнул, что этот белок играет важную роль в процессе внутриутробного развития, так как в его отсутствие плод погибает.

Ученые смогли значительно увеличить силу и выносливость мышей, выключив у них один ген в мышечной ткани, а также защитить их от диабета, изменив аналогичным образом жировую ткань. Как сообщает New Scientist, исследование провела группа специалистов под руководством Йохана Ауверкса (Johan Auwerx) из Федеральной политехнической школы Лозанны, Швейцария. Отчет об их работе опубликован в журнале Cell.

Использовав вирусные векторы, исследователи вывели линию лабораторных мышей, в мышечных клетках (миоцитах) которых был выключен ген NCoR1. Этот ген кодирует белок-корепрессор ядерных рецепторов, который снижает активацию генов в клетке.

В результате у генномодифицированных грызунов увеличилась мышечная масса, а также число митохондрий в миоцитах. По словам Ауверкса, такие мыши за два часа пробегали в колесе вдвое большее расстояние, чем животные с работающим геном NCoR1.

Швейцарский специалист принял участие в еще одном исследовании, в ходе которого были выведены мыши с выключенным геном NCoR1 в клетках жировой ткани (адипоцитах). Такие грызуны быстрее набирали вес. Однако в то же время их толерантность к глюкозе увеличилась, также повысилась и чувствительность тканей к инсулину. Благодаря этим биохимическим изменениям, у мышей, несмотря на ожирение, не развился сахарный диабет второго типа.

По мнению Ауверкса, это открытие ведет к разработке новых средств профилактики и лечения диабета. При этом он отметил, что о роли NCoR1 в других типах клеток известно крайне мало. Ученый подчеркнул, что этот белок играет важную роль в процессе внутриутробного развития, так как в его отсутствие плод погибает.