Вирусная инфекция у новорождённого увеличивает риск появления астмы у взрослого

Респираторный вирус, попадая в организм младенца, вмешивается в формирование иммунных клеток, из-за чего иммунитет перестаёт правильно реагировать на потенциальные аллергены.

Иммунитет учится не реагировать на аллергены уже в раннем детстве. В организм ребёнка вместе с молоком матери попадают разные вещества, и специальные Т-клетки, регуляторные Т-лимфоциты, учатся их распознавать и запоминать. В будущем, встретив такое же вещество, Т-лимфоциты предотвратят воспалительный ответ, и аллергической реакции не последует.

Исследователи из Медицинского центра при Питсбургском университете (США) выяснили, что такому обучению иммунитета мешает респираторный синцитиальный вирус (РСВ), который попадает почти ко всем детям. В рацион кормящих мышей вводили яичный белок альбумин. Его давали в течение десяти дней, а кормление детёнышей прекращалось на 21-й день. Затем некоторым из мышат в течение трёх недель несколько раз вводили вирус, а на шестой неделе всем снова давали яичный альбумин.

Как пишут исследователи в журнале Nature Medicine, те детёныши, которые не сталкивались с РСВ, на альбумин реагировали нормально. А вот у животных, перенесших инфекцию, в ответ на белок случалась сильная аллергическая реакция: иммунные клетки устремлялись в дыхательные пути, где к тому же увеличивалось содержание слизи.

В другом эксперименте Т-регуляторные клетки, взятые от инфицированных или неинфицированных животных, вводили мышам, которые в прошлом сталкивались с яичным альбумином. Т-клетки от неинфицированных грызунов предотвращали развитие в дыхательных путях аллергической реакции на белок. Если же пересаживали Т-клетки от животных, переболевших вирусной инфекцией, то у новых хозяев при появлении альбумина начиналась аллергия.

По словам авторов, вирус стимулировал синтез белков-цитокинов, запускающих воспалительную реакцию. Кроме того, он влиял на микроокружение созревающих регуляторных Т-клеток. В результате Т-клетки теряли способность подавлять ненужные иммунные реакции, и обычный белок становился аллергеном, вызывая симптомы астмы.

Вирус вмешивается в развитие регуляторных Т-клеток, из-за чего человек, уже будучи взрослым, может обнаружить у себя аллергию и заболеть астмой. Хотя тут надо оговориться, что эксперименты ставились на животных, и так ли обстоят дела у нас с вами, ещё только предстоит выяснить. С другой стороны, чрезвычайная распространённость этого вируса наводит на мысль о том, что у человека есть какие-то механизмы, препятствующие его вмешательству в созревание иммунитета, иначе от астмы страдала бы половина планеты.

Подготовлено по материалам Медицинского центра Питсбургского университета.

Респираторный вирус, попадая в организм младенца, вмешивается в формирование иммунных клеток, из-за чего иммунитет перестаёт правильно реагировать на потенциальные аллергены.

Иммунитет учится не реагировать на аллергены уже в раннем детстве. В организм ребёнка вместе с молоком матери попадают разные вещества, и специальные Т-клетки, регуляторные Т-лимфоциты, учатся их распознавать и запоминать. В будущем, встретив такое же вещество, Т-лимфоциты предотвратят воспалительный ответ, и аллергической реакции не последует.

Исследователи из Медицинского центра при Питсбургском университете (США) выяснили, что такому обучению иммунитета мешает респираторный синцитиальный вирус (РСВ), который попадает почти ко всем детям. В рацион кормящих мышей вводили яичный белок альбумин. Его давали в течение десяти дней, а кормление детёнышей прекращалось на 21-й день. Затем некоторым из мышат в течение трёх недель несколько раз вводили вирус, а на шестой неделе всем снова давали яичный альбумин.

Как пишут исследователи в журнале Nature Medicine, те детёныши, которые не сталкивались с РСВ, на альбумин реагировали нормально. А вот у животных, перенесших инфекцию, в ответ на белок случалась сильная аллергическая реакция: иммунные клетки устремлялись в дыхательные пути, где к тому же увеличивалось содержание слизи.

В другом эксперименте Т-регуляторные клетки, взятые от инфицированных или неинфицированных животных, вводили мышам, которые в прошлом сталкивались с яичным альбумином. Т-клетки от неинфицированных грызунов предотвращали развитие в дыхательных путях аллергической реакции на белок. Если же пересаживали Т-клетки от животных, переболевших вирусной инфекцией, то у новых хозяев при появлении альбумина начиналась аллергия.

По словам авторов, вирус стимулировал синтез белков-цитокинов, запускающих воспалительную реакцию. Кроме того, он влиял на микроокружение созревающих регуляторных Т-клеток. В результате Т-клетки теряли способность подавлять ненужные иммунные реакции, и обычный белок становился аллергеном, вызывая симптомы астмы.

Вирус вмешивается в развитие регуляторных Т-клеток, из-за чего человек, уже будучи взрослым, может обнаружить у себя аллергию и заболеть астмой. Хотя тут надо оговориться, что эксперименты ставились на животных, и так ли обстоят дела у нас с вами, ещё только предстоит выяснить. С другой стороны, чрезвычайная распространённость этого вируса наводит на мысль о том, что у человека есть какие-то механизмы, препятствующие его вмешательству в созревание иммунитета, иначе от астмы страдала бы половина планеты.

Подготовлено по материалам Медицинского центра Питсбургского университета.