В США специалисты раскрыли механизм повреждения сосудов мозга у носителей болезни Альцгеймера

Молекулярные биологи из США обнаружили, что мутация APOE4, резко повышающая вероятность развития болезни Альцгеймера, не только нарушает работу нейронов, но и способствует формированию патогенных клеток соединительной ткани в сосудах мозга. Об этом сообщается на сайте Медицинской школы госпиталя Маунт-Синай (ISMMS).

Мутация APOE4 представляет собой из самых больших факторов риска для развития болезни Альцгеймера. Появление одной копии этой версии гена APOE повышает риск развития заболевания в три раза, а двух — в 10-12 раз.

Ученых давно интересовал вопрос, как APOE4 способствует развитию болезни. До недавнего времени у специалистов не было четкого понимания тех перемен, которые мутация вызывает в работе организма. Американские биологи сделали большой шаг к получению этих сведений в ходе экспериментов на особых трехмерных культурах клеток, повторяющих по своей структуре ткани мозга, в том числе присутствующие в них сосуды.

Ученые вырастили несколько подобных клеточных конструкций из «перепрограммированных» стволовых клеток здоровых добровольцев и носителей болезни Альцгеймера, после чего проанализировали, как различается работа сосудов, нейронов и вспомогательных клеток мозга.

Согласно результатам проведенных экспериментов, мутация APOE4 не только вызывает нарушения в метаболизме жиров и холестерина в нейронах и вспомогательных клетках, но и также особым образом нарушает жизнедеятельность перицитов, клеток соединительной ткани в стенках сосудов. При наличии этой «опечатки» в структуре ДНК перициты необычно часто превращаются в другой тип клеток, миофибробласты, которые обычно участвуют в формировании шрамовой ткани.

«Проведенные нами опыты указывают на то, что данный процесс способствует накоплению бета-амилоида в стенках сосудов и накоплению в них других поврежденных белков. При этом мы также обнаружили, что этот процесс можно заблокировать путем подавления активности цепочки TGF-бета. Это указывает на возможность создания новых терапий и стратегий, которые будут защищать сосуды носителей болезни Альцгеймера от повреждений и тем самым замедлять формирование амилоидных бляшек», — заявил научный сотрудник ISMMS Брэкстон Шульдт.