В США создали препарат для защиты от радиации

Американские исследователи разработали препарат, способный справиться с лучевой болезнью, даже тогда, когда лечение начато спустя три дня после радиационного облучения. Результаты исследования опубликованы в журнале Chemistry & Biology.

В своих предыдущих исследованиях ученые из научного Центра здоровья при университете штата Теннесси (UTHSC) обнаружили, что лизофосфатидная кислота (LPA)  активирует рецептор LPA2, что ослабляет воздействие радиационного облучения на костный мозг и пищеварительную систему — наиболее уязвимые системы организма. Однако препарат оказался недостаточно эффективным. Тогда, используя компьютерное моделирование, исследователи изучили и модифицировали молекулярную структуру действующего вещества препарата, создав в результате  более эффективный препарат, названный ими DBIBB.

Его действие было успешно проведено на лабораторных мышах с симптомами острого лучевого синдрома. Грызунов подверглись сверхсильному облучению в 15,7 грея (смертельной для человека считается доза в 3-4 Грея). Без лечения 12 из 14 грызунов скончались. Другой группе мышей в течение 26 часов после облучения был введен экспериментальный препарат DBIBB, в результате спустя две недели 13 из 14 мышей остались живы. Затем препарат был введен грызунам спустя 72 часа после облучения 8,5 Грэя. Через месяц 12 из 15 мышей, не подвергшихся лечению, погибли, однако 14 из 15 грызунов, которые получили препарат, остались живы.

Теперь ученые планируют продолжить исследования DBIBB, чтобы еще больше повысить его эффективность (в настоящее время благодаря препарату удалось спасти 90 процентов мышей). В будущем этот препарат сможет не только лечить острый лучевой синдром, но и  защитить онкобольных от побочных эффектов лучевой терапии, а астронавтов — от воздействия космических лучей.

Американские исследователи разработали препарат, способный справиться с лучевой болезнью, даже тогда, когда лечение начато спустя три дня после радиационного облучения. Результаты исследования опубликованы в журнале Chemistry & Biology.

В своих предыдущих исследованиях ученые из научного Центра здоровья при университете штата Теннесси (UTHSC) обнаружили, что лизофосфатидная кислота (LPA)  активирует рецептор LPA2, что ослабляет воздействие радиационного облучения на костный мозг и пищеварительную систему — наиболее уязвимые системы организма. Однако препарат оказался недостаточно эффективным. Тогда, используя компьютерное моделирование, исследователи изучили и модифицировали молекулярную структуру действующего вещества препарата, создав в результате  более эффективный препарат, названный ими DBIBB.

Его действие было успешно проведено на лабораторных мышах с симптомами острого лучевого синдрома. Грызунов подверглись сверхсильному облучению в 15,7 грея (смертельной для человека считается доза в 3-4 Грея). Без лечения 12 из 14 грызунов скончались. Другой группе мышей в течение 26 часов после облучения был введен экспериментальный препарат DBIBB, в результате спустя две недели 13 из 14 мышей остались живы. Затем препарат был введен грызунам спустя 72 часа после облучения 8,5 Грэя. Через месяц 12 из 15 мышей, не подвергшихся лечению, погибли, однако 14 из 15 грызунов, которые получили препарат, остались живы.

Теперь ученые планируют продолжить исследования DBIBB, чтобы еще больше повысить его эффективность (в настоящее время благодаря препарату удалось спасти 90 процентов мышей). В будущем этот препарат сможет не только лечить острый лучевой синдром, но и  защитить онкобольных от побочных эффектов лучевой терапии, а астронавтов — от воздействия космических лучей.