В головном мозге происходят опасные изменения при хроническом стрессе
Хронический стресс — опасное явление, которое может вызвать нейровоспаление. Речь идет об активации иммунных клеток в мозге и выделении воспалительных цитокинов, пишет И, по словам ученых, он выступает в роли ключевого медиатора психопатологии. Однако, как именно IL-1 вызывает поведенческие и эмоциональные проблемы, наблюдаемые при психологических расстройствах, до недавнего времени ученые не знали. Они попытались определить роль рецептора IL-1 (nIL-1R1) в психических расстройствах. На примере грызунов было показано, что nIL-1R1 лежит в основе связи социального стресса, воспаления и тревожности.
Впервые удалось показать, что рецепторы nIL-1R1 в гиппокампе (зона, связанная с обучением и памятью) необходимы для медиации некоторых нарушений поведения, вызванных хроническим стрессом. Так, в рамках эксперимента хронический социальный стресс заставлял грызунов проявлять социальную абстиненцию и дефицит рабочей памяти. Эти изменения можно было предотвратить, если nIL-1R1 удалялся и восстанавливался при исключительной экспрессии в нейронах гиппокампа. В противном случае, сигнальная активность nIL-1R1 вследствие стресса поддерживала воспаление, вызывала дефициты социального взаимодействия и рабочей памяти.
И, по словам ученых, он выступает в роли ключевого медиатора психопатологии. Однако, как именно IL-1 вызывает поведенческие и эмоциональные проблемы, наблюдаемые при психологических расстройствах, до недавнего времени ученые не знали. Они попытались определить роль рецептора IL-1 (nIL-1R1) в психических расстройствах. На примере грызунов было показано, что nIL-1R1 лежит в основе связи социального стресса, воспаления и тревожности.
Впервые удалось показать, что рецепторы nIL-1R1 в гиппокампе (зона, связанная с обучением и памятью) необходимы для медиации некоторых нарушений поведения, вызванных хроническим стрессом. Так, в рамках эксперимента хронический социальный стресс заставлял грызунов проявлять социальную абстиненцию и дефицит рабочей памяти. Эти изменения можно было предотвратить, если nIL-1R1 удалялся и восстанавливался при исключительной экспрессии в нейронах гиппокампа. В противном случае, сигнальная активность nIL-1R1 вследствие стресса поддерживала воспаление, вызывала дефициты социального взаимодействия и рабочей памяти.
