Установлено сходство ИВЛ с легочной инфекцией

Американские ученые установили, что клетки легких реагируют на давление, которое создается при искусственной вентиляции легких (ИВЛ), как на инфекцию, сообщает Medical Xpress. Именно это является причиной воспалительного процесса, очень часто возникающего у подключенных к аппарату пациентов. Открытие группы ученых из Университета штата Огайо (Ohio State University), сделанное под руководством Самира Гадиали (Samir Ghadiali), опубликовано в журнале Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB Journal).

В ходе серии экспериментов ученым также удалось обнаружить механизм, запускающий этот воспалительный процесс. Оказалось, что в ответ на давление, создаваемое при искусственной вентиляции, клетки легких вырабатывают белки семейства TLRs (toll-like receptors). TLRs играют ключевую роль в системе врожденного иммунитета — они "узнают" бактериальные токсины и сигнализируют об этом иммунной системе. В ответ на эти сигналы секретируются провоспалительные цитокины (регулирующие иммунный ответ небольшие пептиды).

Воспалительный процесс, вызванный механическим давлением на клетки легких, поддерживается все время, пока пациент на ИВЛ. Очень часто он сохраняется даже после того, как пациент излечился от того заболевания, которое и привело к необходимости искусственной вентиляции легких.

"Мы доказали, что клетки отвечают на механическое воздействие (давление) так, как если бы оно вызывало воспаление. Они почти воспринимают давление как бактериальный токсин — клеткам оно не нравится", — объяснил Гадиали.

Кроме того, в ходе работы было обнаружено, что на регуляцию этого воспалительного процесса влияют молекулы микро-РНК под названием miR-146a. Было доказано, что количество активированной miR-146a возрастает при увеличении давления.

Мишенью miR-146a являются два белка семейства TLRs, которые и были обнаружены Гадиали и его коллегами. Из этого авторы работы сделали вывод, что снизить воспаление в легких пациента, находящегося на ИВЛ, можно двумя способами: регуляцией количества miR-146a или TLRs.

Ученые установили, что избыточное количество микро-РНК в клетках легких приводит к снижению уровня белков семейства TLRs, что, в свою очередь, вызывает уменьшение секреции провоспалительных цитокинов. Другой мишенью при лечении воспаления исследователи считают сами TLRs. Экспериментальные лекарства, действующие на микро-РНК и TLRs, они планируют испытать на грызунах в ближайшее время.