Учёные соединили тепловое сжигание калорий с устойчивостью к инсулину

Накопление лишних калорий и воспалительные процессы, которые приводят к инсулиновой резистентности, оказывается, зависят от одного белка. Если подавить его активность, организм начинает эффективно сжигать жир, а у жировой ткани сохраняется восприимчивость к инсулину.

Исследователи из Онкологического института Даны — Фарбера (США) обнаружили белок, который связывает вместе два важнейших симптома нарушенного обмена веществ: ожирение и устойчивость тканей к инсулину. Ожирение, как известно, происходит из-за чрезмерной экономии калорий, и считается, что против этого помогает активация бурого жира, который сжигает лишние липиды и производит тепло. То есть ожирение противопоставляется терморегуляции. Устойчивость же к инсулину возникает из-за воспаления жировых клеток, что впоследствии может привести к диабету.

И в случае терморегуляции, и при воспалении мы имеем дело с жировой тканью, но, как полагали до сих пор, молекулярные механизмы этих процессов различны и друг с другом не пересекаются. Однако учёным удалось установить, что белок TRPV4, содержащийся в клетках обычного белого жира, влияет и на терморегуляцию, и на воспаление. Когда активность этого белка у мышей подавляли (генетическим способом или с помощью веществ-ингибиторов), а самих животных сажали на высококалорийную диету, то никаких признаков ожирения или воспаления в адипоцитах у них не было. Сколько бы жиров мыши ни съели, полученные калории отправлялись в топку бурого жира, при этом клетки белого жира оставались по-прежнему восприимчивы к инсулину — а значит, не представляли никакой диабетической угрозы.

Как пишут исследователи в журнале Cell, TRPV4 действует через другой белок, PGC1α, который заведует транскрипцией генов, участвующих в терморегуляции и окислительном метаболизме. В клетках белого жира избыток TRPV4 подавляет PGC1α, что и приводит процессам, чреватым ожирением и диабетом.

Работает ли похожий механизм у человека, пока неизвестно, тем более что до сих пор идут споры о том, какой именно бурый жир есть в нашем организме. Однако авторы исследования уже поспешили запатентовать вещество, которое подавляет активность TRPV4. Возможно, именно это соединение станет основой для лекарств от диабета и ожирения.

Подготовлено по материалам Medical Xpress.

Накопление лишних калорий и воспалительные процессы, которые приводят к инсулиновой резистентности, оказывается, зависят от одного белка. Если подавить его активность, организм начинает эффективно сжигать жир, а у жировой ткани сохраняется восприимчивость к инсулину.

Исследователи из Онкологического института Даны — Фарбера (США) обнаружили белок, который связывает вместе два важнейших симптома нарушенного обмена веществ: ожирение и устойчивость тканей к инсулину. Ожирение, как известно, происходит из-за чрезмерной экономии калорий, и считается, что против этого помогает активация бурого жира, который сжигает лишние липиды и производит тепло. То есть ожирение противопоставляется терморегуляции. Устойчивость же к инсулину возникает из-за воспаления жировых клеток, что впоследствии может привести к диабету.

И в случае терморегуляции, и при воспалении мы имеем дело с жировой тканью, но, как полагали до сих пор, молекулярные механизмы этих процессов различны и друг с другом не пересекаются. Однако учёным удалось установить, что белок TRPV4, содержащийся в клетках обычного белого жира, влияет и на терморегуляцию, и на воспаление. Когда активность этого белка у мышей подавляли (генетическим способом или с помощью веществ-ингибиторов), а самих животных сажали на высококалорийную диету, то никаких признаков ожирения или воспаления в адипоцитах у них не было. Сколько бы жиров мыши ни съели, полученные калории отправлялись в топку бурого жира, при этом клетки белого жира оставались по-прежнему восприимчивы к инсулину — а значит, не представляли никакой диабетической угрозы.

Как пишут исследователи в журнале Cell, TRPV4 действует через другой белок, PGC1α, который заведует транскрипцией генов, участвующих в терморегуляции и окислительном метаболизме. В клетках белого жира избыток TRPV4 подавляет PGC1α, что и приводит процессам, чреватым ожирением и диабетом.

Работает ли похожий механизм у человека, пока неизвестно, тем более что до сих пор идут споры о том, какой именно бурый жир есть в нашем организме. Однако авторы исследования уже поспешили запатентовать вещество, которое подавляет активность TRPV4. Возможно, именно это соединение станет основой для лекарств от диабета и ожирения.

Подготовлено по материалам Medical Xpress.