Как передает ТАСС, сотрудники Мадридского университета Комплутенсе и Автономного университета Барселоны создали из двух частиц новую молекулу — ASS234. С помощью нее исследователи смогли вылечить генетически модифицированных мышей от деменции. Так, вероятно, лекарство от слабоумия появится совсем скоро.
Кстати, сотрудники Солковского института недавно тоже провели исследование на мышах с деменцией. Ученые повышали у грызунов в гиппокампе (центре памяти) уровни белка нейрегулина-1. Этот белок — потенциальная мишень для лечения болезни Паркинсона, бокового амиотрофического склероза и шизофрении.
После этого мыши лучше справлялись с тестами на пространственную память. Кроме того, у животных снизились уровни маркеров болезни Альцгеймера. Нейрегулин-1 предотвращал образование в мозге амилоидных бляшек, связанных с деменцией. Благодаря этому нормализовалась передача сигналов между нейронами. Это приводило к улучшению памяти.
Как передает ТАСС, сотрудники Мадридского университета Комплутенсе и Автономного университета Барселоны создали из двух частиц новую молекулу — ASS234. С помощью нее исследователи смогли вылечить генетически модифицированных мышей от деменции. Так, вероятно, лекарство от слабоумия появится совсем скоро.
Кстати, сотрудники Солковского института недавно тоже провели исследование на мышах с деменцией. Ученые повышали у грызунов в гиппокампе (центре памяти) уровни белка нейрегулина-1. Этот белок — потенциальная мишень для лечения болезни Паркинсона, бокового амиотрофического склероза и шизофрении.
После этого мыши лучше справлялись с тестами на пространственную память. Кроме того, у животных снизились уровни маркеров болезни Альцгеймера. Нейрегулин-1 предотвращал образование в мозге амилоидных бляшек, связанных с деменцией. Благодаря этому нормализовалась передача сигналов между нейронами. Это приводило к улучшению памяти.