Ученые выявили особый механизм развития остеонекроза после COVID‑19

Фото: RendeRum_CGI/FOTODOM/Shutterstock

Ученые Сеченовского Университета совместно с коллегами из других исследовательских центров раскрыли специфические патологические изменения при остеонекрозе головки бедренной кости (ОНГБ), развивающемся после перенесенного COVID-19. Исследование показало, что за этим тяжелым заболеванием стоит массивное накопление тучных клеток в зонах выраженного фиброза и тромбоза сосудов.

ОНГБ — заболевание, при котором нарушение кровоснабжения приводит к гибели костной ткани, боли, потере подвижности и необходимости эндопротезирования. До пандемии основными причинами считались длительный прием стероидов, алкоголизм и травмы. Однако с 2020 года резко возросло число случаев у пациентов, перенесших даже легкую форму COVID-19 и не принимавших высокие дозы гормонов. Это поставило вопрос о возможной прямой роли вируса в развитии болезни.

Чтобы ответить на него, ученые провели патоморфологический анализ образцов костной ткани, удаленных при эндопротезировании у 88 пациентов: 41 — с постковидным ОНГБ и 47 — с ОНГБ другой этиологии. Главным отличием постковидного ОНГБ стало в 9,1 раза большее содержание тучных клеток в зонах некроза, фиброза и вокруг сосудов. У этих пациентов объем фиброзной ткани был в 5,6 раза выше, а тромбоз встречался в 2,6 раза чаще, чем в контрольной группе. Также наблюдалась выраженная гигантоклеточная гранулематозная реакция, способствующая разрушению кости.

Эти открытия указывают на центральную роль тучных клеток в развитии постковидного остеонекроза. Активируясь под действием вируса через рецепторы ACE2 и HRH1, они выбрасывают провоспалительные, профибротические и протромботические вещества — гистамин, триптазу, IL-6, TGF-β. Это приводит к нарушению микроциркуляции, тромбозам и гибели костной ткани. У большинства пациентов не было других факторов риска, что указывает на прямое участие SARS-CoV-2 в патогенезе.

Пострадать от постковидного остеонекроза может любой, кто перенес COVID-19, предупреждают ученые.

Дальнейшие исследования команды ученых будут направлены на выявление патогенетических механизмов, посредством которых тучные клетки участвуют в формировании постковидных осложнений в разных органах и тканях организма. Это позволит значительно расширить понимание роли тучных клеток в развитии постковидного синдрома и транслировать результаты научных исследований в клинику.

Фото: RendeRum_CGI/FOTODOM/Shutterstock

Ученые Сеченовского Университета совместно с коллегами из других исследовательских центров раскрыли специфические патологические изменения при остеонекрозе головки бедренной кости (ОНГБ), развивающемся после перенесенного COVID-19. Исследование показало, что за этим тяжелым заболеванием стоит массивное накопление тучных клеток в зонах выраженного фиброза и тромбоза сосудов.

ОНГБ — заболевание, при котором нарушение кровоснабжения приводит к гибели костной ткани, боли, потере подвижности и необходимости эндопротезирования. До пандемии основными причинами считались длительный прием стероидов, алкоголизм и травмы. Однако с 2020 года резко возросло число случаев у пациентов, перенесших даже легкую форму COVID-19 и не принимавших высокие дозы гормонов. Это поставило вопрос о возможной прямой роли вируса в развитии болезни.

Чтобы ответить на него, ученые провели патоморфологический анализ образцов костной ткани, удаленных при эндопротезировании у 88 пациентов: 41 — с постковидным ОНГБ и 47 — с ОНГБ другой этиологии. Главным отличием постковидного ОНГБ стало в 9,1 раза большее содержание тучных клеток в зонах некроза, фиброза и вокруг сосудов. У этих пациентов объем фиброзной ткани был в 5,6 раза выше, а тромбоз встречался в 2,6 раза чаще, чем в контрольной группе. Также наблюдалась выраженная гигантоклеточная гранулематозная реакция, способствующая разрушению кости.

Эти открытия указывают на центральную роль тучных клеток в развитии постковидного остеонекроза. Активируясь под действием вируса через рецепторы ACE2 и HRH1, они выбрасывают провоспалительные, профибротические и протромботические вещества — гистамин, триптазу, IL-6, TGF-β. Это приводит к нарушению микроциркуляции, тромбозам и гибели костной ткани. У большинства пациентов не было других факторов риска, что указывает на прямое участие SARS-CoV-2 в патогенезе.

Пострадать от постковидного остеонекроза может любой, кто перенес COVID-19, предупреждают ученые.

Дальнейшие исследования команды ученых будут направлены на выявление патогенетических механизмов, посредством которых тучные клетки участвуют в формировании постковидных осложнений в разных органах и тканях организма. Это позволит значительно расширить понимание роли тучных клеток в развитии постковидного синдрома и транслировать результаты научных исследований в клинику.