Ученые выявили механизм усиления хронического воспаления кожи при старении
В норме белок BMAL1 является одним из основных компонентов циркадной системы, а YAP участвует в передаче механических сигналов и реагирует на изменения структуры и свойств тканей. Их совместная работа помогает поддерживать идентичность клеток эпидермиса и нормальное состояние кожи. Для этого BMAL1 и YAP связываются с регуляторными участками ДНК и контролируют активность соответствующих генов.
С возрастом, по данным исследования, характер этого взаимодействия меняется. На фоне увеличения жесткости тканей и накопления воспалительных сигналов BMAL1 и YAP начинают активировать участки генома, регулирующие воспалительные процессы. Это приводит к усилению экспрессии соответствующих генов и превращает клетки эпидермиса в источник дополнительного воспалительного сигнала.
Отдельно ученые изучили роль интерлейкина-17 (IL-17) – цитокина, который ранее уже был связан этой исследовательской группой с возрастными изменениями кожи. В работе 2023 года исследователи показали на мышах, что блокирование IL-17 снижало хроническое воспаление и замедляло развитие некоторых признаков старения кожи. В новом исследовании ученые проследили дальнейший механизм действия IL-17. По их данным, цитокин, вырабатываемый иммунными клетками дермы, способствует активации YAP в клетках эпидермиса. После этого YAP взаимодействует с BMAL1 в регуляторных областях генов, связанных с воспалением. При блокировании IL-17 у старых мышей снижалась активность YAP и экспрессия исследованных воспалительных генов.
Исследование преимущественно проводилось на моделях стареющей кожи мышей. Анализ данных человеческой кожи подтвердил наличие выявленных взаимосвязей, однако, по данным ученых, не позволяет утверждать, что обнаруженный механизм одинаково работает у всех людей. Для оценки его роли в старении кожи человека и возможного участия в хронических воспалительных заболеваниях необходимы дальнейшие исследования.
Авторы отмечают потенциальную терапевтическую значимость результатов, однако прямое подавление IL-17, YAP или BMAL1 может быть нежелательным из-за их участия в нормальной работе организма. IL-17 необходим для иммунной защиты, YAP – для реакции тканей на механические сигналы и повреждения, а BMAL1 участвует в регуляции циркадных процессов. Поэтому перспективным направлением может стать воздействие не на сами белки, а на взаимодействие между ними или на сигналы, которые приводят к его изменению.
В начале августа 2026 года ученые из США представили в журнале Cell Press Blue обзор данных о влиянии на процессы старения ограничения потребления белка и отдельных аминокислот. Авторы пришли к выводу, что низкобелковое питание, а также ограничение метионина, изолейцина и валина способствуют улучшению метаболического здоровья, увеличению продолжительности жизни и замедлению возрастных изменений за счет воздействия на основные клеточные механизмы.
