Ученые смогли вернуть память мышам с болезнью Альцгеймера

Наблюдая за мышами с этой формой деменции, ученые выяснили, что ответственные за память нейроны остаются активными. До сих пор считалось, что на фоне скопления токсичных белков в мозге они гибнут. Теперь ученые показали, что причина может быть в сбоях коммуникации нейронов разного назначения.

Эксперименты ученых из Германии показали, что ответственные за кодирование нового опыта нейроны вмешиваются в работу хранящих воспоминания нейронов и тем самым нарушают память. Пока этот механизм был подтвержден только на моделях мышей, однако он может работать и у человека на фоне развития болезни Альцгеймера. Нарушение когнитивных функций, включая потерю памяти, считается главным симптомом болезни.

Чтобы выяснить, что происходит с работой нейронов на фоне изучения новой среды обитания, ученые наблюдали за активностью нейронов здоровых грызунов и мышей с болезнью Альцгеймера. После изучения обстановки мышей возвращали в нее спустя несколько дней. Здоровые грызуны быстро ориентировались и помнили новое окружение, в то время как больные изучали пространство как будто в первый раз.

Их действия сопровождались разной активностью мозга.

У мышей с болезнью Альцгеймера были активны не только ответственные за память нейроны, но и те, которые содержали новую информацию об окружающей среде. Оказалось, что сигнал от последних нарушал взаимодействие нейронов памяти.

Чтобы убедиться в полученных выводах, ученые протестировали активность нейронов в присутствии определенной молекулы. Она была нужна в качестве выключателя, чтобы поочередно наблюдать за сигналами мозга.

У здоровых мышей «выключили» нейроны памяти, а у больных — ответственные за кодирование новой информации нейроны. То есть, с одной стороны, можно было снизить мешающий «шум» между нейронами, а с другой, наоборот, его запустить. Ожидания ученых подтвердились. У мышей с болезнью Альцгеймера память стала восстанавливаться, в то время как у здоровых грызунов она нарушалась.

«Результаты указывают на ранее неизвестный механизм, который может способствовать снижению функции памяти при болезни Альцгеймера», — прокомментировал автор исследования Мартин Фурманн. В качестве потенциальной терапии, которая могла бы сохранить память у людей с болезнью Альцгеймера, ученые рассматривают возможности снижения активности нейронов, которые вызывают характерный «шум».

Обратный подход можно рассмотреть для терапии посттравматического стрессового расстройства, считают ученые.

В этом случае, наоборот, нарушения сигналов между нейронами могут привести к перезаписи травмирующих воспоминаний, надеются они. Будущие исследования должны показать, можно ли адаптировать эти подходы для человека.

Болезнь Альцгеймера пока остается неизлечимой, поэтому пациентам оказывается только симптоматическое лечение. Недавно ученые из США представили результаты второй фазы исследований, где тестировался уже одобренный препарат от рака для терапии нейродегенерации. Лечение оказалось очень перспективным для пациентов.