Ученые объяснили обезболивающее действие парацетамола

Ученые открыли механизм обезболивающего действия парацетамола, сообщает EurekAlert. Исследование провела международная группа специалистов из Королевского колледжа Лондона (King’s College London), Великобритания и Лундского университета (Lund University) в Швеции.

Исследователи выполнили ряд экспериментов на мышах. Они использовали обычных грызунов, а также специально выведенных животных, у которых не было белка TRPA1. Этот белок, кодируемый одноименным геном, формирует один из видов ионных каналов в мембране различных типов клеток, в том числе нервных.

Ученые измеряли время, которое требовалось лабораторным животным, чтобы отдернуть лапу от горячей поверхности. По результатам исследования, обычные мыши после введения парацетамола могли терпеть жар дольше, чем генномодифицрованные грызуны.

Как выяснили исследователи, с белком TRPA1 взаимодействует один из продуктов биотрансформации парацетамола — N-ацетил-п-бензохинон имин (NAPQI), что и затрудняет проведение болевых импульсов по нейронам.

По словам авторов работы, NAPQI также накапливается в печени, что обуславливает токсическое воздействие парацетамола на орган. Ученые отметили, что открытие механизма обезболивающего действия препарата позволит разработать новые анальгетики, которые будут более эффективны и менее токсичны.

Ученые открыли механизм обезболивающего действия парацетамола, сообщает EurekAlert. Исследование провела международная группа специалистов из Королевского колледжа Лондона (King’s College London), Великобритания и Лундского университета (Lund University) в Швеции.

Исследователи выполнили ряд экспериментов на мышах. Они использовали обычных грызунов, а также специально выведенных животных, у которых не было белка TRPA1. Этот белок, кодируемый одноименным геном, формирует один из видов ионных каналов в мембране различных типов клеток, в том числе нервных.

Ученые измеряли время, которое требовалось лабораторным животным, чтобы отдернуть лапу от горячей поверхности. По результатам исследования, обычные мыши после введения парацетамола могли терпеть жар дольше, чем генномодифицрованные грызуны.

Как выяснили исследователи, с белком TRPA1 взаимодействует один из продуктов биотрансформации парацетамола — N-ацетил-п-бензохинон имин (NAPQI), что и затрудняет проведение болевых импульсов по нейронам.

По словам авторов работы, NAPQI также накапливается в печени, что обуславливает токсическое воздействие парацетамола на орган. Ученые отметили, что открытие механизма обезболивающего действия препарата позволит разработать новые анальгетики, которые будут более эффективны и менее токсичны.