Молекулярная система, о которой сообщают ученые из США, управляет шириной электрических сигналов, проходящих по синапсам между нейронами. Обнаружение контрольного механизма поможет исследователям в лечении таких неврологических расстройств, как эпилепсия, болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона.
Синапсы — крошечные контакты, соединяющие нейроны мозга и позволяющие им общаться на разных частотах. Мозг преобразует электрические сигналы нейронов в химические нейромедиаторы, которые движутся по этому синаптическому пространству. Объем активированных нейромедиаторов меняет количество и паттерны задействованных нейронов. Сила синаптической связи влияет на то, как мы запоминаем информацию и учимся новому.
Две функции поддерживают эти процессы памяти и обучения. Первая — облегчение — это серия все более быстрых всплесков, которые усиливают сигналы, меняющие форму синапсов. Другая — угнетение — подавляет эти сигналы. Вместе они образуют две формы пластичности, которые поддерживают мозг в равновесии и предотвращают неврологические заболевания.
Исследуя гиппокамп, ученые из Дартмутского колледжа обнаружили, что электрические всплески появляются как аналоговые сигналы, форма которых воздействует на магнитуду химических нейромедиаторов, пишет Science Daily. Этот механизм функционирует так же, как диммер, плавно меняющий яркость освещения. До сих пор считалось, что всплески работают скорее как переключатели с двумя положениями.
«Аналоговый» механизм электрических сигналов позволяет пересмотреть работу памяти и обучения, считают ученые. Это более эффективный для мозга способ изменения силы нейронных цепей.
«Синапсы нашего мозга очень динамичные и говорят в диапазоне от шепота до крика, — сказал Майкл Хоппа, руководитель научной группы. — Это открытие указывает нам прямой путь к лечению стойких неврологических заболеваний».
Помимо этого, исследователям удалось идентифицировать молекулу, которая регулирует электрические сигналы. Раньше было известно, что она управляет течением калия в мозге, но новые данные объясняют, почему ее дефицит негативно сказывается на обучении, запоминании и сне.
Группа ученых из США провела опыты на мышах и подтвердила, что воздействие на группу определенных нейронов может отключить восприятие нескольких видов боли. Ученые надеются, что их активация у человека поможет лечить хроническую боль.
