Ученые нашли механизм генетической защиты от заражения SARS-CoV-2

Большинство ученых сходятся во мнении, что COVID-19 не последняя коронавирусная инфекция, которая приобрела характер эпидемии. Ранее это были коронавирусы SARS в 2002 году и MERS в 2012 году, будущие вспышки также с большой вероятностью будут из семейства коронавирусов.

Исследование группы ученых из Калифорнии дает новое представление о механизмах захвата клеток вирусом, а также указывает на потенциальные терапевтические мишени лечения COVID-19. «Уникальность исследования в том, что мы изучили не только SARS-CoV-2, но и другие коронавирусы одновременно. Это дает нам хорошее представление о лекарствах-мишенях, которые смогут подавить многие коронавирусы», — прокомментировали ученые.

Сначала ученые заразили культуру клеток SARS-CoV-2 и еще двумя коронавирусами, вызывающими простуду. Все три вируса способствовали гибели клеток. Затем они подвергли клетки мутациям и стали наблюдать, какие из них станут менее уязвимыми к заражению.

Первые результаты ученых не удивили. Мутации в гене ACE2, который SARS-CoV-2 использует для проникновения в клетки, защищали их от инфицирования или гибели. Однако дальнейшие результаты были менее предсказуемы.

Оказалось, что определенные генетические мутации защищали клетки от всех трех коронавирусов.

Это были мутации в генах, которые контролируют баланс двух типов липидных молекул в клетках человека — холестерина и фосфатидилинозитолфосфата. Обе молекулы в определенной степени необходимы вирусам для проникновения в клетки, однако в отношении SARS-CoV-2 они еще не изучались.

Когда ученые протестировали три коронавируса на клетках, где данные гены полностью отсутствовали, то инфицирования не происходило. Затем они нарушали баланс фосфатидилинозитолфосфата или холестерина и оказалось, что в этом случае клетки были менее восприимчивыми к инфицированию любым из трех коронавирусов, но все-таки могли быть поражены.

Примечательно, что некоторые необходимые для SARS-CoV-2 молекулы были не нужны остальным коронавирусам простуды для инфицирования и наоборот. Эти результаты помогают объяснить, почему COVID-19 более смертельный, чем остальные коронавирусы.

В новых исследованиях ученые намерены изучить лекарства для нацеливания на фосфатидилинозитолфосфат и холестерин, чтобы остановить размножение коронавирусов без серьезных побочных эффектов. Главной целью их работы должны стать препараты широкого спектра действия, которые будут нацелены не только на SARS-CoV-2, но и на другие коронавирусы.

В другом исследовании ученые впервые проследили, как именно SARS-CoV-2 атакует здоровые клетки и ткани по всему организму. Их работа показывает, каким образом COVID-19 приводит к полиорганной недостаточности.