Ученые исследуют сон с помощью мышей-мутантов

Во сне мы проводим около трети своей жизни. Он необходим для нормального функционирования организма — однако несмотря на то, что он так важен, ученые пока не разобрались в его физиологии. До сих пор остается тайной, каким образом регулируется процесс засыпания и просыпания, существует гипотеза, что есть некая субстанция, которая концентрируется, когда человек или другое существо бодрствует, и высвобождается, когда он / оно засыпает. Чтобы разобраться в этих процессах, специалисты, как обычно, обратились к исследованиям на мышах.

Научной работой занимались Джозеф Такахаши (Joseph Takahashi) из Техасского университета (University of Texas) и Масаши Янагисава (Masashi Yanagisawa) из Университета Цукубы (University of Tsukuba). Они изучали генетические мутации, в результате которых сон мышей был не таким, как обычно. При этом, как пояснил Такахаши, он и его коллега спровоцировали случайные мутации у более чем 8 тысяч мышей — чтобы не обследовать гораздо большее количество животных в поисках чего-то интересного на генетическом уровне, они решили создать это интересное самостоятельно. Всех мутировавших мышей подвергли процедуре электроэнцефалографии.

Из 8 тысяч мутаций только две привлекли внимание ученых. Носителем одной из них был мышь Соня, которому требовалось на треть больше сна, чем остальным особям. Второго мутанта назвали Неспящим — у него была значительно короче стадия быстрого сна. У Сони был поврежден ген соль-индуцированной киназы-3. Для того, чтобы понять, почему он так много спит, Джозеф Такахаши и Масаши Янагисава всесторонне изучили его, например, проверили, нет ли нарушения в его циркадных ритмах, а также нормально ли мышь реагирует на различные раздражители (новая клетка, кофеин). За исключением мутации в генах, и в Соней, и с Неспящим, которого протестировали так же, было все в порядке. Исследователи сделали вывод, что, хотя физиологические причины повышенной потребности первой мыши в сне неясны, возможно, определяющим фактором все же является его мутация. Что касается Неспящего — с ним все оказалось несколько проще, его мутация увеличила проводимость натриевого канала, отвечающего за возбудимость нейронов.

Авторы научной работы надеются, что дальнейшие скрининги выявят дополнительных мышей, изменения в генах которых повлияют на их сон. Возможно, эти животные поспособствуют раскрытию связанных с этим состоянием тайн. Масаши Янагисава добавил, что «это только начало».

Во сне мы проводим около трети своей жизни. Он необходим для нормального функционирования организма — однако несмотря на то, что он так важен, ученые пока не разобрались в его физиологии. До сих пор остается тайной, каким образом регулируется процесс засыпания и просыпания, существует гипотеза, что есть некая субстанция, которая концентрируется, когда человек или другое существо бодрствует, и высвобождается, когда он / оно засыпает. Чтобы разобраться в этих процессах, специалисты, как обычно, обратились к исследованиям на мышах.

Научной работой занимались Джозеф Такахаши (Joseph Takahashi) из Техасского университета (University of Texas) и Масаши Янагисава (Masashi Yanagisawa) из Университета Цукубы (University of Tsukuba). Они изучали генетические мутации, в результате которых сон мышей был не таким, как обычно. При этом, как пояснил Такахаши, он и его коллега спровоцировали случайные мутации у более чем 8 тысяч мышей — чтобы не обследовать гораздо большее количество животных в поисках чего-то интересного на генетическом уровне, они решили создать это интересное самостоятельно. Всех мутировавших мышей подвергли процедуре электроэнцефалографии.

Из 8 тысяч мутаций только две привлекли внимание ученых. Носителем одной из них был мышь Соня, которому требовалось на треть больше сна, чем остальным особям. Второго мутанта назвали Неспящим — у него была значительно короче стадия быстрого сна. У Сони был поврежден ген соль-индуцированной киназы-3. Для того, чтобы понять, почему он так много спит, Джозеф Такахаши и Масаши Янагисава всесторонне изучили его, например, проверили, нет ли нарушения в его циркадных ритмах, а также нормально ли мышь реагирует на различные раздражители (новая клетка, кофеин). За исключением мутации в генах, и в Соней, и с Неспящим, которого протестировали так же, было все в порядке. Исследователи сделали вывод, что, хотя физиологические причины повышенной потребности первой мыши в сне неясны, возможно, определяющим фактором все же является его мутация. Что касается Неспящего — с ним все оказалось несколько проще, его мутация увеличила проводимость натриевого канала, отвечающего за возбудимость нейронов.

Авторы научной работы надеются, что дальнейшие скрининги выявят дополнительных мышей, изменения в генах которых повлияют на их сон. Возможно, эти животные поспособствуют раскрытию связанных с этим состоянием тайн. Масаши Янагисава добавил, что «это только начало».