Ученые исследуют сон с помощью мышей-мутантов
Фото: martha sexton/public domainВо сне мы проводим около трети своей жизни. Он необходим для нормального функционирования организма — однако несмотря на то, что он так важен, ученые пока не разобрались в его физиологии. До сих пор остается тайной, каким образом регулируется процесс засыпания и просыпания, существует гипотеза, что есть некая субстанция, которая концентрируется, когда человек или другое существо бодрствует, и высвобождается, когда он / оно засыпает. Чтобы разобраться в этих процессах, специалисты, как обычно, обратились к исследованиям на мышах.
Научной работой занимались Джозеф Такахаши (Joseph Takahashi) из Техасского университета (University of Texas) и Масаши Янагисава (Masashi Yanagisawa) из Университета Цукубы (University of Tsukuba). Они изучали генетические мутации, в результате которых сон мышей был не таким, как обычно. При этом, как пояснил Такахаши, он и его коллега спровоцировали случайные мутации у более чем 8 тысяч мышей — чтобы не обследовать гораздо большее количество животных в поисках чего-то интересного на генетическом уровне, они решили создать это интересное самостоятельно. Всех мутировавших мышей подвергли процедуре электроэнцефалографии.
Из 8 тысяч мутаций только две привлекли внимание ученых. Носителем одной из них был мышь Соня, которому требовалось на треть больше сна, чем остальным особям. Второго мутанта назвали Неспящим — у него была значительно короче стадия быстрого сна. У Сони был поврежден ген соль-индуцированной киназы-3. Для того, чтобы понять, почему он так много спит, Джозеф Такахаши и Масаши Янагисава всесторонне изучили его, например, проверили, нет ли нарушения в его циркадных ритмах, а также нормально ли мышь реагирует на различные раздражители (новая клетка, кофеин). За исключением мутации в генах, и в Соней, и с Неспящим, которого протестировали так же, было все в порядке. Исследователи сделали вывод, что, хотя физиологические причины повышенной потребности первой мыши в сне неясны, возможно, определяющим фактором все же является его мутация. Что касается Неспящего — с ним все оказалось несколько проще, его мутация увеличила проводимость натриевого канала, отвечающего за возбудимость нейронов.
Авторы научной работы надеются, что дальнейшие скрининги выявят дополнительных мышей, изменения в генах которых повлияют на их сон. Возможно, эти животные поспособствуют раскрытию связанных с этим состоянием тайн. Масаши Янагисава добавил, что «это только начало».
The first unbiased genetic screen for sleep defects in mice has yielded two interesting mutants, Sleepy, which sleeps excessively, and Dreamless, which lacks rapid eye movement (REM) sleep. The findings are the first step towards discovering the biochemistry that controls the switch from wakefulness to sleep, the researchers say.
Во сне мы проводим около трети своей жизни. Он необходим для нормального функционирования организма — однако несмотря на то, что он так важен, ученые пока не разобрались в его физиологии. До сих пор остается тайной, каким образом регулируется процесс засыпания и просыпания, существует гипотеза, что есть некая субстанция, которая концентрируется, когда человек или другое существо бодрствует, и высвобождается, когда он / оно засыпает. Чтобы разобраться в этих процессах, специалисты, как обычно, обратились к исследованиям на мышах.
Научной работой занимались Джозеф Такахаши (Joseph Takahashi) из Техасского университета (University of Texas) и Масаши Янагисава (Masashi Yanagisawa) из Университета Цукубы (University of Tsukuba). Они изучали генетические мутации, в результате которых сон мышей был не таким, как обычно. При этом, как пояснил Такахаши, он и его коллега спровоцировали случайные мутации у более чем 8 тысяч мышей — чтобы не обследовать гораздо большее количество животных в поисках чего-то интересного на генетическом уровне, они решили создать это интересное самостоятельно. Всех мутировавших мышей подвергли процедуре электроэнцефалографии.
Из 8 тысяч мутаций только две привлекли внимание ученых. Носителем одной из них был мышь Соня, которому требовалось на треть больше сна, чем остальным особям. Второго мутанта назвали Неспящим — у него была значительно короче стадия быстрого сна. У Сони был поврежден ген соль-индуцированной киназы-3. Для того, чтобы понять, почему он так много спит, Джозеф Такахаши и Масаши Янагисава всесторонне изучили его, например, проверили, нет ли нарушения в его циркадных ритмах, а также нормально ли мышь реагирует на различные раздражители (новая клетка, кофеин). За исключением мутации в генах, и в Соней, и с Неспящим, которого протестировали так же, было все в порядке. Исследователи сделали вывод, что, хотя физиологические причины повышенной потребности первой мыши в сне неясны, возможно, определяющим фактором все же является его мутация. Что касается Неспящего — с ним все оказалось несколько проще, его мутация увеличила проводимость натриевого канала, отвечающего за возбудимость нейронов.
Авторы научной работы надеются, что дальнейшие скрининги выявят дополнительных мышей, изменения в генах которых повлияют на их сон. Возможно, эти животные поспособствуют раскрытию связанных с этим состоянием тайн. Масаши Янагисава добавил, что «это только начало».
The first unbiased genetic screen for sleep defects in mice has yielded two interesting mutants, Sleepy, which sleeps excessively, and Dreamless, which lacks rapid eye movement (REM) sleep. The findings are the first step towards discovering the biochemistry that controls the switch from wakefulness to sleep, the researchers say.
