Ученые ищут средство от интеллектуальных нарушений, вызываемых генетической мутацией

Специалистам из Научно-исследовательского института Скриппса удалось защитить подопытных животных от умственной отсталости, влекущей за собой нарушения памяти и изменения уровня тревожности. Они изучали интеллектуальные нарушения, являющиеся следствием мутации гена Syngap1. Мутация в Syngap1 снижает уровень важных белков и приводит к спорадической умственной отсталости, связанной с шизофренией и расстройствами аутистического спектра, передает Science World Report.

Эта ненаследуемая генетическая мутация может быть причиной 2-8% случаев умственной отсталости. От спорадической умственной отсталости страдает примерно 1% населения Земли. Вероятно, десятки тысяч людей являются носителями мутации в гене Syngap1 и не знают об этом. Специалисты выяснили, как мутация влияла на мышей. Она нарушала процесс роста нейронов между первой и третьей неделями жизни животных. Нейроны развивались слишком быстро. Это приводило к преждевременному образованию определенных нервных цепей.

Ученые заметили, что во взрослом возрасте у мышей отсутствовали соединения между некоторыми нейронами. Значит, нарушения в процессе роста нейронов помешали формированию множества важных связей. Используя передовые генетические методы, исследователи повысили уровни белка Syngap1 у новорожденных мышей с мутацией. Такая стратегия оказалось эффективной только в том случае, когда ее применяли до начала критического периода развития нейронов (до 1 недели жизни мышей). Сейчас ученые ищут соединения, которые помогут восстановить уровни белка Syngap1 в поврежденных нейронах.

Специалистам из Научно-исследовательского института Скриппса удалось защитить подопытных животных от умственной отсталости, влекущей за собой нарушения памяти и изменения уровня тревожности. Они изучали интеллектуальные нарушения, являющиеся следствием мутации гена Syngap1. Мутация в Syngap1 снижает уровень важных белков и приводит к спорадической умственной отсталости, связанной с шизофренией и расстройствами аутистического спектра, передает Science World Report.

Эта ненаследуемая генетическая мутация может быть причиной 2-8% случаев умственной отсталости. От спорадической умственной отсталости страдает примерно 1% населения Земли. Вероятно, десятки тысяч людей являются носителями мутации в гене Syngap1 и не знают об этом. Специалисты выяснили, как мутация влияла на мышей. Она нарушала процесс роста нейронов между первой и третьей неделями жизни животных. Нейроны развивались слишком быстро. Это приводило к преждевременному образованию определенных нервных цепей.

Ученые заметили, что во взрослом возрасте у мышей отсутствовали соединения между некоторыми нейронами. Значит, нарушения в процессе роста нейронов помешали формированию множества важных связей. Используя передовые генетические методы, исследователи повысили уровни белка Syngap1 у новорожденных мышей с мутацией. Такая стратегия оказалось эффективной только в том случае, когда ее применяли до начала критического периода развития нейронов (до 1 недели жизни мышей). Сейчас ученые ищут соединения, которые помогут восстановить уровни белка Syngap1 в поврежденных нейронах.