Туберкулёз использует для заражения иммунные клетки лёгких

У туберкулёза есть одна странная особенность, которая долго не давала покоя учёным: инфекция начинается с нижних зон лёгких. Казалось бы, для бактерий проще было бы начать колонизацию в тех областях, которые ближе всего к трахее и главным бронхам: ведь попадают они именно туда.

Но именно верхние отделы дыхательной системы пользуются повышенным вниманием иммунитета. Что опять же понятно: иммунитет в этом случае работает как погранично-таможенная служба, задача которой — не пропустить потенциальную инфекцию. Так что туберкулёзу нет никакого смысла разворачиваться свою деятельность прямо там, куда он сначала попадает; прежде нужно прокрасться в глубь дыхательных путей, а уж потом приступать к размножению и пр. С этой точки зрения в поведении туберкулёзных микобактерий нет ничего странного, вопрос был лишь в том, как они это делают.

Туберкулёзные бактерии стремятся быть съеденными иммунными клетками, чтобы добраться до подходящего для инфекции места. (Фото Volker Brinkmann.)

Разгадать маскировку туберкулёза удалось исследователям из Вашингтонского университета в Сиэтле (США). Лалита Рамакришнан (Lalita Ramakrishnan) и её коллеги выяснили, что микобактерии в буквальном смысле прикрываются жиром от иммунной системы. Жиры (точнее, липиды) они используют довольно специфические, один из них — особый воск под названием димикоцерозат фтиоцерола PDIM, который скрывает от иммунных макрофагов те черты бактерий, которые могли бы выдать в них агрессоров.

Другое вещество — феноловый гликолипид PGL. Его роль уже намного интереснее: этот липид как раз привлекает макрофаги и побуждает их глотать бактерии. Однако иммунные клетки при этом бактерии не переваривают, а уходят вместе с ними в глубь лёгочных тканей.

То есть бактерия не только обманывает иммунитет, скрывая свои патогенные признаки, но ещё и использует обманутые иммунные клетки, чтобы те довезли её до безопасного места, где инфекции уж точно ничто не будет угрожать.

При этом исследователи специально уточняют, что далеко не все штаммы туберкулёзных бактерий могут использовать липид PGL. Чтобы ловить иммунное «такси», некоторые обходятся просто маскировкой. Авторы полагают, что этот липид играл особенно важную роль в прежние времена, когда человек жил не так скученно и когда от туберкулёза требовался максимум усилий, чтобы закрепиться в человеческом организме.

Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.

Подготовлено по материалам Вашингтонского университета в Сиэтле. Фото на заставке принадлежит Shutterstock.