Рассеянный склероз может развиваться медленно и постепенно, а может прогрессировать быстро и разрушительно. В обоих случаях заболевание протекает незаметно на протяжении долгих лет, прежде чем впервые себя обнаружить. Ключевым этапом в развитии рассеянного склероза является нарушение гемато-энцефалического барьера, в результате чего в мозг проникает фибриноген крови. В ответ на это активируется тромбин, который превращает фибриноген в фибрин – белок, который в мозге присутствовать не должен. По мере накопления фибрина он вызывает иммунную реакцию, которая попутно приводит к деградации миелиновых оболочек нервных клеток, и вносит существенный вклад в развитие рассеянного склероза.

Катерина Акассоглоу (Katerina Akassoglou, Ph.D) из Института неврологических болезней Глэдстоуна при Университете Калифорнии в Сан-Франциско вместе с коллегами решили использовать этот процесс в целях диагностики. Результаты их работы опубликованы в журнале
Annals of Neurology.

В лабораторных экспериментах на мышах с искусственной симптоматикой рассеянного склероза ученым удалось применить молекулярную пробу на основе активируемого проникающего клеточного пептида, специфичного к тромбину. С помощью флуоресценции они смогли обнаруживать в образцах, собранных у мышей, мельчайшие количества тромбина.

Специфические сигналы увеличенной активности белка обнаруживались в местах наибольшей активности заболевания. В то же время у здоровых мышей тромбин не обнаруживался даже в следовых количествах. Ученым удалось показать, что активность тромбина прямо связана с деградацией миелиновой оболочки, что помогает лучше понять патогенез рассеянного склероза. Акассоглоу и коллеги рассчитывают, что разработанный ими метод в будущем может быть использован в клинике при рутинных обследованиях пациентов с факторами риска развития рассеянного склероза. Заявленная чувствительность детекции может обнаружить заболевание до появления первых симптомов, что является существенным преимуществом перед методами диагностики, существующими в настоящее время