Трансгенные помидоры защитят от атеросклероза
Что происходит, когда мы едим жирное? Холестерин, жиры-триглицериды, жирные кислоты и прочие липиды попадают в тонкий кишечник, где их упаковывают для отправки в печень. Печень до поры успешно справляется с потоком жира, но если его слишком много, это приведёт к повышению уровня липопротеинов низкой плотности (называемых также «плохим холестерином»), снижению содержания липопротеинов высокой плотности («хорошего холестерина») и возникновению вялотекущего воспаления. А где воспаление, там недалеко до диабета, проблем с сосудами и т. п.
Сия картина, однако, даже в столь сверхконспективном виде далеко не полна: в ней определённо недооценивается роль тонкого кишечника. Исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (США) выяснили, что на жирообрабатывающую работу тонкой кишки влияют лизофосфатиды, которые тоже относятся к липидам, но присутствуют обычно в таких незначительных количествах, что на них не обращали внимания.
Во-первых, оказалось, что у мышей, которых кормили жирной пищей (на разные жиры, включая холестерин, приходилась доля в 21%), в два раза повышался уровень лизофосфатидов в тонкой кишке по сравнению с животными, поедавшими корм с 4% жира. Во-вторых, лизофосфатиды накапливались в кишечнике даже в том случае, если их просто добавляли в нормальную, нежирную пищу (а добавляли их в соотношении один к миллиону по массе).
И, наконец, самое главное: при повышении уровня лизофосфатидов в клетках тонкого кишечника менялась активность некоторых генов, и вслед за этим изменялось соотношение «плохого» и «хорошего» холестерина, и к тому же ещё увеличивалась концентрация воспалительных маркеров в крови. Всё это можно было наблюдать даже тогда, когда животные ели обычную пищу, без избытка холестерина и насыщенных жиров. Достаточно было просто добавить лизофосфатиды в низкожировой корм.
Всё это привело исследователей к мысли, что некоторые важные события, чреватые атеросклерозом и расстройством жирового обмена, могут происходить в самóм тонком кишечнике и ещё до отправки жиров в печень. И что не самую последнюю роль в этом играют лизофосфатиды.
Но можно ли как-то воспрепятствовать столь неприятному действию этих жиров на тонкий кишечник и обмен веществ? Алан Фогельман (Alan Fogelman) и его коллеги нашли остроумный способ: они предложили подавлять эффект от лизофосфатидов с помощью… трансгенных помидоров.
В помидоры был вставлен ген, кодирующий пептид 6F, который имитирует работу белка apoA-1, входящего в состав «хороших» липопротеинов высокой плотности. Если мышам, получавшим повышенную дозу лизофософатидов, добавляли в корм порошок, сделанный из помидоров с 6F-пептидом, «плохой» холестерин у них не повышался, лизофосфатиды в кишечнике не накапливались, воспаление не развивалось. При этом помидорная добавка составляла всего 2,2% от массы съеденного. И, что важно, такой же эффект от 6F-помидоров был у мышей, которые ели насыщенную жирами пищу без специальной добавки лизофосфатидов.
Как пишут авторы работы в Journal of Lipid Research, 6F каким-то образом уменьшал содержание лизофосфатидов в тонкой кишке и тем самым предотвращал изменения в генетической активности, которые могли послужить причиной расстройства липидного обмена. В дальнейшем исследователи собираются узнать точнее, как именно связаны лизофосфатиды и гены клеток тонкого кишечника.
Стоит признать, что идея защищаться с помощью трансгенной еды от ожирения, атеросклероза и прочих расстройств обмена веществ, следующих за неправильным питанием, весьма впечатляет — лишь бы слово «трансгенный» не продемонстрировало в очередной раз свою мистическую силу и не дискредитировало подобные работы в глазах очень переживающей за науку общественности.
Подготовлено по материалам Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. Фото на заставке принадлежит Shutterstock.
