Стволовые клетки помогли в изучении болезни Паркинсона

Американские ученые создали из клеток кожи пациентов с болезнью Паркинсона нервные клетки, которые помогли им изучить механизм развития этого заболевания, сообщает Medical News Today.

Изучение клеточных и молекулярных нарушений при паркинсонизме затруднено тем, что для него нужны живые дофаминергические нейроны (снижение в них уровня нейромедиатора дофамина является непосредственной причиной двигательных нарушений у больных). Изолировать такие клетки из двигательных центров человеческого мозга по понятным причинам невозможно, а животные болезнью Паркинсона не страдают.

Исследователи из Университета Буффало в Нью-Йорке воспользовались методикой, разработанной в Японии. Она предполагает получение индуцированных плюрипотентных стволовых клеток из клеток кожи. Затем развитие этих клеток направляют так, чтобы из них получились нейроны.

В описываемом эксперименте ученые получили дофаминергические нейроны из клеток кожи двух пациентов с наследственной формой паркинсонизма, связанной с мутацией гена PARK2, (аутосомно-рециссивной ювенильной болезнью Паркинсона) и двух здоровых добровольцев для контроля.

Ген PARK2 кодирует белок паркин, мутация которого, как было известно, вызывает паркинсонизм. Точный механизм этой взаимосвязи до сих пор известен не был.

Изучение нейронов показало, паркин регулирует выработку фермента моноаминоксидазы (МАО), разрушающего дофамин. При мутации гена паркина уровень МАО бесконтрольно повышается, что приводит к недостатку дофамина.

Дальнейшее увеличение количества МАО в нейронах приводит к окислительному стрессу и, как следствие, гибели клетки. После этого двигательные расстройства становятся необратимыми.

Исследовательский коллектив, возглавляемый Цзянь Фэном (Jian Feng), подал патентную заявку на получение дофаминергических нейронов. По мнению ученых, эти нейроны могут стать платформой для поиска новых лекарств от паркинсонизма.

{mossh}

Американские ученые создали из клеток кожи пациентов с болезнью Паркинсона нервные клетки, которые помогли им изучить механизм развития этого заболевания, сообщает Medical News Today.

Изучение клеточных и молекулярных нарушений при паркинсонизме затруднено тем, что для него нужны живые дофаминергические нейроны (снижение в них уровня нейромедиатора дофамина является непосредственной причиной двигательных нарушений у больных). Изолировать такие клетки из двигательных центров человеческого мозга по понятным причинам невозможно, а животные болезнью Паркинсона не страдают.

Исследователи из Университета Буффало в Нью-Йорке воспользовались методикой, разработанной в Японии. Она предполагает получение индуцированных плюрипотентных стволовых клеток из клеток кожи. Затем развитие этих клеток направляют так, чтобы из них получились нейроны.

В описываемом эксперименте ученые получили дофаминергические нейроны из клеток кожи двух пациентов с наследственной формой паркинсонизма, связанной с мутацией гена PARK2, (аутосомно-рециссивной ювенильной болезнью Паркинсона) и двух здоровых добровольцев для контроля.

Ген PARK2 кодирует белок паркин, мутация которого, как было известно, вызывает паркинсонизм. Точный механизм этой взаимосвязи до сих пор известен не был.

Изучение нейронов показало, паркин регулирует выработку фермента моноаминоксидазы (МАО), разрушающего дофамин. При мутации гена паркина уровень МАО бесконтрольно повышается, что приводит к недостатку дофамина.

Дальнейшее увеличение количества МАО в нейронах приводит к окислительному стрессу и, как следствие, гибели клетки. После этого двигательные расстройства становятся необратимыми.

Исследовательский коллектив, возглавляемый Цзянь Фэном (Jian Feng), подал патентную заявку на получение дофаминергических нейронов. По мнению ученых, эти нейроны могут стать платформой для поиска новых лекарств от паркинсонизма.

{mossh}