Споры бактерий шпионят друг за другом
В тяжёлые времена бактерии «впадают в спячку», превращаясь в споры. Как выяснили учёные, будит их не изменение условий, а активность собратьев. Похожий трюк использует и наша собственная иммунная система.
Большинство людей, прежде чем выйти из дома, смотрит на улицу. Кто-то, может быть, проверяет, не настал ли конец света, ну а большинство навскидку оценивают температуру и осадки. И лучший способ сделать это – посмотреть на экипировку себе подобных.
А теперь представьте, как себя чувствует одноклеточная бактерия, самостоятельно замуровавшая себя в «споре-домике». Для неё, в отличие от нас, любая попытка «подсмотреть, что там снаружи происходит», в случае неблагоприятных условий фатальна.
Оказывается, за отсутствием стекол и окон прокариоты, а точнее, некоторые из них, научились использовать своеобразные «зонды», определяя активность других бактерий в окружающей среде.
Умение образовывать споры с толстыми стенками и минимальной интенсивностью обмена веществ позволяет бактериям переживать неблагоприятные времена и мигрировать на расстояния, недоступные большинству живых существ. Факторы, запускающие процесс самозамуровывания, были известны и до сегодняшнего дня: высокая или, наоборот, чересчур низкая температура, нехватка пищи или соленый раствор.
Теоретически, те же самые изменения в окружающей среде, но с противоположным знаком, должны стимулировать и обратные процессы. Но тут встает вопрос:
как бактерия узнает о происходящем за пределами толстой стенки, созданной природой специально для изоляции?
Джонатан Дворкин и его коллеги из Университета Колумбии заметили, что споры сенной палочки Bacillus subtilis выходят из спящего состояния, если в среду поместить другие, активно функционирующие бактерии. Дальше в ход пошла дедукция, подкрепленная знаниями о строении клеточной стенки и особенностями размножения.
Дело в том, что на поверхности спор даже в самые суровые времена сохраняются рецепторы, активирующиеся при наличии в окружающей среде компонентов клеточной стенки – пептидогликанов, высвобождающихся в ходе деления или перестройки клеточной стенки. Как показал дополнительный эксперимент, для этого достаточно даже муропептидов – коротких цепочек аминокислот, из которых и состоит упомянутый пептидогликан.
Безусловно, эти эксперименты не исключают наличия у бактерий другой системы «прогноза погоды», но Дворкин предполагает, что муропептиды в жизни B.subtilis играют всё-таки ключевую роль.
Во-первых, в их отсутствии никакими «плюшками» выманить бактерию из споры не удавалось. А во-вторых, при добавлении в среду стауроспорина – ингибитора вышеописанных рецепторов – вылупление сразу же прекращалось. За счет того, что стауроспорин немного похож на муропептиды, его молекула вроде бы и связывается с рецепторами, не давая прилепиться к ним муропептидам, но так как структура совпадает не полностью, активации внутриклеточных каскадов при этом не происходит.
Так что теперь у ученых есть инструмент, отлично дополняющий действие антибиотиков, которые в большинстве своем уничтожают лишь активные, а зачастую даже только делящиеся клетки.
Примечательно, что тот же самый сигнальный путь есть и у ядерных организмов, но используется он уже с другой целью. Клетки нашей иммунной системы обладают рецепторами к протеогликанам бактериальной клеточной стенки, что позволяет им очень быстро узнавать о начале бактериальной атаки.
Схожи не только рецепторы, но даже внутриклеточные сигнальные пути, и это притом, что ядерный аппарат прокариот построен совершенно иначе. Так что природа в очередной раз продемонстрировала свое превосходство над учеными, намекнув им, что искать ответы можно в своем собственном организме.
Те же, кто не хочет ждать появления нового лекарства в аптеке, могут самостоятельно приступить к фармпроизводству с помощью статьи, опубликованной в Cell.
