Скелет клетки становится прочнее под внешним давлением
Клетка поддерживает форму и передвигается благодаря белку актину: полимеризуясь, он образует нити — актиновые микрофиламенты, главнейшие элементы цитоскелета. Эти филаменты служат клетке опорой, придают ей упругость и т. д.
Роль актина трудно переоценить: от него зависит тьма самых разных вещей, от внутриклеточного транспорта до межклеточного общения, и потому этот белок всегда пользовался повышенным вниманием со стороны учёных. В частности, один из самых интригующих вопросов связан с его полимеризацей-деполимеризацией, то есть с образованием и разрушением белковых скелетных нитей. Естественно, эти процессы ввиду своей важности чрезвычайно тонко и чрезвычайно сложно регулируются. Исследователи из Технологического института штата Джорджия (США) обнаружили ещё одно воздействие, которое регулирует состояние актина в клетке, — обычную силу натяжения.
Клетка постоянно испытывает какие-то внешние влияния: её давят, тянут, мнут и т. д. Можно вспомнить о кровяных сосудах, где клетки подвержены воздействию гидродинамических сил, или о нагрузке на кости и мышцы при любом движении. Эти силы действуют в разных направлениях, причём их (сил и направлений) может быть сразу несколько. Чтобы к ним приспособиться, клетка должна противопоставить им цитоскелет, то есть обязана постоянно его перестраивать в зависимости от того, где появилась очередная сила.
Исследователи попробовали проверить, будут ли силы натяжения сами по себе укреплять взаимодействие между молекулами актина — то есть будет ли так, что чем больше разрывное воздействие на актиновую нить, тем сильнее мономеры последней друг за друга держатся. Для этого Ларри Макинтайр и его коллеги использовали атомно-силовой микроскоп, модифицировав его следующим образом: на кончик зонда микроскопа, который применяется для сканирования микроповерхностей, перенесли отдельные молекулы актина, а саму поверхность под зондом покрывали либо теми же мономерами актина, либо актиновыми нитями. Когда зонд опускался на поверхность, между молекулами актина возникало полимеризующее взаимодействие, и, попытавшись поднять зонд, можно было измерить его силу в зависимости от натяжения актиновой нити. Кроме того, в отдельном опыте симулировалось взаимодействие между разными аминокислотами актина, которые отвечают за те или иные виды связей между молекулами актина.
И вот что выяснилось. Дополнительная сила натяжения, приложенная к актиновой нити, заставляла мономеры белка сильнее связываться друг с другом, сообщают учёные в журнале PNAS. К этому взаимодействию подключались новые аминокислоты, и белковая нить упрочнялась. То есть чем сильнее пытались её разорвать, тем больше связей внутри неё образовывалось.
Такой способ управления цитоскелетом гораздо быстрее и удобнее: например, если на какую-то часть клетки усилилось давление, не нужно ждать, когда некий рецептор на мембране даст сигнал молекулярным посредникам в цитоплазме, те передадут его дальше, и в итоге какой-нибудь фермент придёт и укрепит связь между блоками актина в нужном месте цитоскелета. Вместо этого сам цитоскелет понимает, где и когда следует нарастить свою прочность, и сам же эту работу выполняет.
Подготовлено по материалам Технологического института штата Джорджия.
