Рост раковой опухоли затормозили выключением одного белка

Исследователям из Калифорнийского университета (Беркли) удалось найти новую биохимическую мишень для терапии онкологических заболеваний. Эксперименты показали, что инактивирование метаболического белка, играющего ключевую роль в синтезе простых липидов в раковой опухоли, значительно снижает степень ее агрессивности. Работа опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Как было ранее известно, липидный обмен в раковых клетках, являющийся их энергетическим источником, отличается от такового в здоровых клетках. Как правило, в клетках высокозлокачественных опухолей повышен уровень простых липидов, однако природа этой связи до сих пор была не ясна.

Экспериментируя на клетках человеческого рака кожи и молочной железы, авторы установили, что в процессе превращения нормальных клеток в злокачественные в них значительно повышается экспрессия белка AGPS (алкилглицерон-фосфат синтазы), играющего ключевую роль в синтезе простых липидов. Блокирование AGPS приводит к нарушению всего энергетического метаболизма раковых клеток — снижению в них не только уровня простых липидов, но и других типов липидов и жирных кислот, что приводит в итоге к нарушению способности злокачественных клеток к пролиферации и распространению по организму, делая заболевание менее патогенным.

Тестирование эффекта «выключения» AGPS на мышах, которым вводили раковые клетки, показало, что в этом случае опухоли у них просто не развиваются, в то время как у животных с «включенным» AGPS наблюдался их агрессивный рост.

Как отметил один из авторов исследования, Дэниэл Бенджамин (Daniel Benjamin), о существовании липидных сигнальных путей в процессе онкогенеза было известно и ранее, однако понимание того, что именно AGPS регулирует множество аспектов липидного метаболизма, от которого зависит рост и злокачественность опухоли, делает этот белок хорошей мишенью для фармакологической терапии рака. Препараты — ингибиторы AGPS теперь предстоит разработать.