РНК переезжает из ядра в цитоплазму вирусным способом

Крупные комплексы молекул РНК, не имея возможности выйти из ядра через специальные ядерные поры, пробивают ядерную мембрану подобно вирусным частицам.

Учёные из Университета Массачусетса (США) описали новый способ, с помощью которого матричная РНК переходит из ядра в цитоплазму. Как известно, реализация генетической информации происходит в два этапа: сначала на ДНК синтезируется РНК, а потом на получившейся информационной РНК с помощью рибосом идёт синтез белка. У эукариот эти процессы разведены по разным отделам клетки: РНК синтезируется в ядре, а белок — в цитоплазме. То есть РНК нужно как-то пробраться сквозь ядерную мембрану, отделяющую генетический материал от цитоплазмы.

Исследования РНК, её превращений и перемещений по клетке уже давно оформились в самостоятельный раздел в рамках молекулярной биологии. Считается, что РНК на протяжении всей жизни молекулы сопровождают белки, которые, в частности, управляют её транспортом. Обычно обмен молекулами между ядром и цитоплазмой происходит через ядерные поры — сложно устроенные отверстия в ядерной мембране, контролируемые белками порового комплекса. Долгое время учёные полагали, что и РНК путешествует не иначе, чем через эти ядерно-цитоплазматические ворота. Но в цитоплазме у некоторых клеток молекулы РНК объединены в огромные транспортные гранулы, которые перемещаются по месту назначения — туда, где требуется увеличить содержание того или иного белка. Эти гранулы сильно превышают размер ядерной поры, а потому исследователи задались вопросом, собираются ли эти частицы уже в цитоплазме — или же есть какой-то альтернативный транспортный путь из ядра в цитоплазму, который позволял бы перевозить такие большие комплексы.

Учёные попытались разобраться в том, что происходит в мышечной клетке, когда ей необходимо усилить соединение с клеткой нервной. Когда нейрон возбуждается, в синапс между ним и мышечной клеткой выделяется белок Wg, который садится на мышечный рецептор DFz2. Для мышечной клетки это сигнал к тому, чтобы ещё сильнее укрепить синапс между собой и нейроном, и для этого, понятно, нужны новые белки. Поэтому после получения сигнала DFz2 отправляется в глубь клетки и проникает в ядро, где находит большие комплексы новосинтезированной мРНК. Теперь его задача — препроводить РНК, кодирующие синаптические белки, к месту их синтеза.

Дальнейшее, как пишут исследователи в журнале Cell, сильно напоминает поведение вируса герпеса, когда он покидает ядро. Этот вирус созревает в ядре, и его частицы опять-таки не могут протиснуться в ядерные поры. Поэтому он буквально идёт напролом. Ядерная мембрана состоит из двух слоёв, наружного и внутреннего; кроме того, под внутренним слоем есть ещё ламина — фибриллярная подстилка, которая участвует в организации хроматина, поддерживает поровые комплексы и вообще выполняет важнейшую структурную функцию. Вирусная частица — и комплекс матричных РНК — разрушает фрагмент ядерной ламины и начинает продавливать внутреннюю мембрану. Происходит выпочковывание огромной частицы во внутреннее пространство между двумя слоями мембраны: частицы плавают там в оболочке из внутреннего слоя мембраны. Затем они подходят к мембране внешней, и тут происходит её слияние с мембранной оболочкой вируса или РНК-частицы. В результате огромный надмолекулярный комплекс оказывается в цитоплазме.

По словам исследователей, белок DFz2, который управляет транспортом РНК-комплекса, привлекает к этому специальные белки, которые разрушают нити ламины, то есть всё происходит в точности как у вируса. Тут следует вспомнить, что нарушения в структуре ламины, мутации в белках, которые её формируют, служат причиной ряда опасных и неизлечимых заболеваний вроде мышечной дистрофии или синдрома преждевременного старения. Авторы работы не исключают, что развитие этих недугов может напрямую зависеть от активности молекул, обеспечивающих описанный вирусоподобный транспорт РНК из ядра в цитоплазму.

Подготовлено по материалам Phys.Org.