Раскрыт механизм «режима стелс» вируса герпеса

 

Они сосредоточили свое внимание на ассоциированном с саркомой герповирусе Капоши (Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus). Известно, что этот вирус способен существовать в организме человека на протяжении всей его жизни после инфицирования и вызывать множественные формы рака. Для этого вирус должен найти способ модулировать иммунную систему хозяина. Исследователи доказали, что этот вирус предотвращает активацию иммунитета, используя систему Toll-подобных рецепторов. К сожалению, пока точный механизм воздействия вируса на Toll-рецепторы не понятен. Пока лишь понятно, что герпесвирусы способны подавлять систему врожденного иммунитета. 

 

Профессор Мелани Бринкман (Melanie Brinkmann) подчеркнула, что возбудители, проникающие в наше тело, могут остаться незамеченным в течение короткого периода, поскольку наши иммунные клетки способны обнаружить захватчика в течение нескольких минут, и вызывать иммунную реакцию. Однако некоторым вирусам удается избежать опознания. Чем лучше мы понимаем стратегию, используемую вирусами для обмана иммунной системы, тем ближе мы будем к разработке эффективных противовирусных средств. 

 

Toll-подобные рецепторы (Toll-like receptors) являются важным классом распознающих рецепторов врожденной иммунной системы. Они индуцируют сильный ответ цитокинов на обнаружение различных патогенов. Тем самым обеспечивается быстрый неспецифический иммунный ответ на проникновение любого внешнего возбудителя. В ближайшей перспективе ученые планируют продолжить исследование для более детального понимания и роли Toll-подобных рецепторов при нормальном иммунном ответе, и того, как именно нарушение в их функционировании используют вирусы герпеса.

 

Отчет об исследовании опубликован в Journal of Virology.